郑卉 张笑嘉（通讯作者）

（青岛市第五人民医院检验科 山东 青岛 266033）

肺炎支原体（MP）属于人类支原体肺炎的重要病原体，同时也是引发儿童社区获得性肺炎的病原体之一，任何年龄段儿童均可感染肺炎支原体，且最终发展为支原体肺炎（MPP）的概率超过30%，也可诱发其他各种肺外并发症，对儿童正常生长发育产生了严重影响[1]。临床至今尚未完全明确肺炎支原体感染后致病的具体机制，通常认为和免疫功能紊乱、炎症损伤与上皮吸附作用相关。最新临床研究显示，支原体肺炎发生、发展过程中，炎性反应与免疫损伤发挥了关键作用[2]。这也就提示MP 感染患儿病情评估中，炎症反应水平与免疫功能具有重要意义。鉴于此，本研究以我院102例MPP患儿与98例健康体检儿童为研究对象，探究儿童MP 感染动态检测血清补体、免疫球蛋白及炎性细胞因子的临床意义，以期能为临床提供借鉴。

1.资料与方法

1.1 资料

将2015 年8 月—2017 年9 月来我院诊治的102 例MPP 患儿归为观察组，纳入标准：①患儿家长知情同意；②符合《实用儿科学》[3]中MPP 的诊断标准；③获得医学伦理委员会批准。排除标准：①中途退出；②免疫功能低下；③合并肺结核、支气管哮喘等疾病；④合并其他病原体感染。患儿年龄3 ～37 个月，平均（19.05±2.15）个月，男性、女性患儿分别有68 例、34 例。选取同时期98 名健康体检儿童为对照组，年龄2 ～35 个月，平均（18.98±2.13）个月，男性、女性儿童分别有62 名、36 名，所有儿童既往均无免疫性疾病史与慢性疾病史，近期无感染、感冒、咳嗽与发热史。对比两组一般资料（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

标本采集方法：MPP 急性期指发病20h ～8d 内，平均病程为（4.85±3.42）d，恢复期指急性期患儿经2 ～8 周治疗后，临床症状、胸部X 线表现明显减轻或者消失，平均病程为（14.52±5.12）d。观察组急性期患儿于入院当天或次日早晨、恢复期患儿于清晨7:00-9:00、对照组儿童则于入院当天采集3ml 外周静脉血，按照4000r/min 的速度行5min 离心处理，离心半径为12.5cm，获取血清标本，保存在-80℃的冰箱中待检。

测定方式：采用ELISA 法对IL-13、IL-10 与IL-8 进行测定，严格按照试剂盒说明书进行操作。采用INA 法对免疫球蛋白IgA、IgG、IgM 与血清补体C3、C4 进行测定，检测仪器为BS-220 全自动生化分析仪。

1.3 观察指标

对比观察组急性期、恢复期MPP 患儿、对照组患儿IL-3、IL-8、IL-10、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C3、C4 水平。

1.4 统计学分析

2.结果

2.1 两组炎性细胞因子水平比较

观察组急性期、恢复期IL-13、IL-8 均高于对照组，IL-10低于对照组（P＜0.05）；观察组急性期IL-13、IL-8 水平高于恢复期，IL-10 低于恢复期（P＜0.05），见表1。

表1 两组炎性细胞因子水平比较（±s，pg/ml）

表1 两组炎性细胞因子水平比较（±s，pg/ml）

注：#表示与恢复期比较，P ＜0.05；*表示与对照组比较，P ＜0.05。

组别 例数 IL-13 IL-8 IL-10对照组 98 80.12±5.16 25.63±2.15 25.12±5.63观察组 102急性期 - 215.63±6.28#* 116.63±5.68#* 14.12±3.12#*恢复期 - 132.56±5.12* 56.58±3.28* 19.58±2.16*

2.2 两组免疫球蛋白水平比较

观察组急性期IgA 水平低于对照组、恢复期，IgM 水平高于对照组、恢复期，IgG 水平低于恢复期（P＜0.05），但与对照组对比无明显差异（P＞0.05）；观察组恢复期IgA 水平低于对照组，IgG 水平高于对照组（P＜0.05），IgM 水平与对照组比较无显著差异（P＞0.05），见表2。

表2 两组免疫蛋白水平比较（±s，g/L）

表2 两组免疫蛋白水平比较（±s，g/L）

注：#表示与恢复期比较，P ＜0.05；*表示与对照组比较，P ＜0.05。

组别 例数 IgA IgG IgM对照组 98 1.48±0.25 7.32±1.05 1.03±0.45观察组 102急性期 - 0.62±0.12#* 7.28±1.42# 1.66±0.52#*恢复期 - 0.95±0.15* 9.99±2.28* 0.98±0.39

2.3 两组血清补体水平比较

观察组急性期C3、C4水平均高于对照组、恢复期（P＜0.05）；观察组恢复期C3、C4 水平与对照组比较，均无显著差异（P＞0.05），见表3。

表3 两组血清补体水平比较（±s，g/L）

表3 两组血清补体水平比较（±s，g/L）

注：#表示与恢复期比较，P ＜0.05；*表示与对照组比较，P ＜0.05。

组别 例数 C3 C4对照组 98 1.15±0.23 0.35±0.11观察组 102急性期 - 1.91±0.32#* 0.46±0.19#*恢复期 - 1.23±0.28 0.38±0.15

3.讨论

小儿因各项组织器官功能、免疫系统尚未完全发育成熟，MP 感染后临床症状不典型，极易延误病情诊治，引发一系列肺外并发症，对患儿生长发育产生严重影响。临床已有研究显示，MP感染之后，机体会经历免疫逃逸、免疫调节与免疫抑制等过程，细胞因子与机体自身免疫之间不仅相互诱导，同时还相互制约，促进疾病发生、发展[4]。体液免疫中最早出现的抗体为IgM，峰值出现在3 ～4 周，但消失得也较早，疾病恢复期基本上已经恢复正常。本研究中观察组患儿急性期IgM 水平较高，但恢复期已与对照组无明显差异。相较于IgM，IgG 出现的时间相对较晚，其水平在发病后2 周才开始升高，峰值出现在5 周左右。本研究中观察组急性期水平高于恢复期，且恢复期与对照组间无明显差异。IgA 属于黏膜局部免疫抗体，一旦缺乏IgA，便会降低呼吸道抗病毒能力，感染风险性提高。本研究观察组急性期IgA水平明显低于对照组，虽然在恢复期水平有所升高，但依旧低于正常水平，提示MPP患儿机体免疫功能低下或者有紊乱情况出现，且组织损伤与炎症持续存在的一个重要原因为IgA 合成不足。

小儿MP 感染后，主要通过激活补体系统、分泌免疫球蛋白等来完成免疫应答。MP 持续感染会激活补体系统，使得中性粒细胞趋化因子大量生成，大量白细胞聚集于病变部位，并释放水解酶，引发局部损害或增生，最终造成自身免疫损伤[5]。本研究中观察组急性期C3、C4 水平均高于对照组、恢复期，提示MP 感染后激活了补体系统，但进入恢复期后，因不断形成抗原抗体，故C3、C4 水平趋于正常。IL-8 为趋化性炎性因子，在呼吸道疾病发生发展中发挥了重要作用；IL-10 为抗炎因子，能有效抑制单核巨噬细胞活性，其水平降低提示存在持续炎症损伤或机体免疫功能失调；IL-13 同样为抗炎因子之一，在机体抗炎反应过程中具有重要作用。本研究中，观察组急性期IL-13、IL-8 水平高于恢复期、对照组，IL-10水平低于恢复期、对照组，提示儿童MP 感染后，机体抗炎/促炎系统处于紊乱状态，导致组织损伤与炎症持续损伤。

综上所述，儿童MP 动态监测炎性细胞因子、免疫球蛋白与血清补体水平利于指导疾病分期。