北京大学基础医学院药理学系，北京，100191，中国

高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是一种由于嘌呤代谢紊乱而引起血尿酸升高的慢性代谢性疾病，继高血糖、高血压、高血脂之后成为“第四高”，对肾脏具有致病性。越来越多的流行病学证据表明，高尿酸不仅在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的发生和发展中起到直接的致病作用，反过来，在慢性肾脏病患者中也常见血尿酸升高，并随肾功能的恶化而加重。然而，目前临床上对伴有高尿酸血症的慢性肾病患者是否进行降尿酸治疗尚未达成普遍共识。现就高尿酸血症的最新研究进展进行总结，并对高尿酸与慢性肾病的相关性、促进慢性肾病发生发展的分子机制以及降低高尿酸血症患者的尿酸水平对患者慢性肾病可能产生的积极效果进行探讨。

1 尿酸的体内转化及作用

1.1 促氧化和抗氧化双重特性

在接近人类生理浓度下，尿酸是存在于细胞外的水溶性抗氧化剂［1-2］。进入细胞内的高浓度尿酸可以通过引起线粒体氧化应激或激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH oxidase，NOX）而增加细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS），发挥促氧化剂作用。所以，尿酸是一种具有抗氧化和促氧化双重特性的分子。

1.2 尿酸的代谢与排泄

尿酸是人或灵长类动物体内嘌呤分解代谢的终末产物。近年来研究认为，果糖代谢也是尿酸的重要来源。饮食或肾小管上皮细胞内源合成的过量果糖可以被代谢为尿酸，引起肾小管细胞内高尿酸［4］。尿酸的排出主要经由肾脏和肠道两条途径，其中以肾脏为主（～70%），胃肠道为次（～30%）［5］。……