吴元立，杨乔松，李春雨，黄秉智，董 涛，盛 鸥，毕方铖，邓贵明，胡春华，高慧君，窦同心，何维弟，刘思文，易干军

（广东省农业科学院果树研究所/农业农村部南亚热带果树生物学与遗传资源利用重点实验室/广东省热带亚热带果树研究重点实验室，广东 广州 510640）

香大蕉（Musaspp.）不仅是著名的热带、亚热带水果，也是一些发展中国家和地区重要的粮食作物。现有的大部分香蕉栽培品种是由二倍体野生尖叶蕉（Musa acuminata，AA group）和长梗蕉（Musa balbisiana，BB group）经过种内和种间杂交进化而来的［1］。中国是香蕉的起源地之一，在云南［2-3］、广东［4］、海南［5］、福建［6-7］和广西［8-9］等地发现了AA、BB、AB型野生蕉。我国的香蕉栽培已有2 000多年历史，栽培蕉尤其是香牙蕉类（MusaAAA Cavendish subgroup）的品种资源十分丰富［10］。除了香牙蕉类主栽品种，我国的三倍体栽培蕉类型还包括粉蕉（MusaABB Pisang Awak）、大蕉（MusaABB）和龙牙蕉（MusaAAB Silk）。此外，二倍体栽培蕉如贡蕉（MusaAA Pisang Mas）等在部分香蕉产区也有少量种植。据联合国粮农组织（FAO）统计，2018年我国香蕉的种植面积为38.32万hm2、产量达1 157.79万 t，是世界上仅次于印度的第二大生产国。近年来，我国乃至全世界的香蕉生产均面临多种病虫害的威胁，其中由尖孢镰刀菌古巴专化型（Fusarium oxysporumf. sp.cubense，Foc）引起的香蕉枯萎病是主要病害之一［11］。

香蕉枯萎病又称巴拿马病、黄叶病，是一种毁灭性土传病害。其发病过程为：病原真菌Foc侵染并定殖在香蕉植株的根部，接着通过球茎进一步扩散到假茎的木质部导管，堵塞导管并使得营养物质和水分向地上部的运输受阻，最终造成整个植株枯萎死亡。香蕉枯萎病的内部症状起初是根系和球茎的维管组织变褐，进而假茎甚至是果穗轴的维管束变为浅黄、红棕或深褐的连续条带。黄化进程由老叶发展至新叶，叶片逐渐在叶柄处垂下并倒挂在假茎外围，与此同时从假茎基部抽生出许多受感染的吸芽。受感染植株的叶片也会起皱和扭曲；假茎也可能发生纵裂。当植株死亡后，病原真菌Foc的生长从木质部扩散至周围组织中，并在植株腐烂时形成许多厚垣孢子回到土壤中。Foc能以厚垣孢子的形式存活于受感染植株的残骸或其他寄主植物的根系中，并籍此在土壤中持续生存30年以上［12］。

19世纪70年代，澳大利亚首次报道香蕉枯萎病的发生［13］，之后巴拿马和哥斯达黎加也相继报道［14］。目前已发现Foc的4个生理小种，其中1号生理小种主要侵染Gros Michel（AAA）、Silk（AAB）、Pome（AAB）和Pisang Awak（ABB）。20世纪50年代Foc1号生理小种导致中美洲的香蕉种植区大面积发病，1960年香蕉枯萎病已经传播至哥伦比亚和非洲西部地区，50多年来已摧毁中、南美洲约4万hm2以Gros Michel为主栽品种的香蕉种植园［15］。Foc2号生理小种主要侵染Bluggoe（ABB）和其他相近的煮食香蕉。Foc3号生理小种只侵染野生蕉（Heliconiaspp.）［16］，对香蕉栽培品种不构成威胁。1967年在我国台湾地区发现Foc4号生理小种［17］，它不仅侵染Cavendish，还侵染所有对1号和2号生理小种感病的品种［18］，是迄今为止致病力最强的香蕉枯萎病菌。根据Foc4号生理小种发生的地域特征和对温度的适应范围，又可将其进一步划分为亚热带4号生理小种（Subtropical race 4，FocSTR4）和热带4号生理小种（Tropical race 4，FocTR4）［19］。由于缺乏有效的检疫措施，目前FocTR4 已经从亚洲环太平洋地区扩散至中东和大湄公河次区域［20］。仅将Foc划分为不同的生理小种并不能反映不同Foc菌株之间的遗传关系和变异性。真菌的营养亲和性（Vegetative compatibility）或异核体亲和性是指任何两菌株接触、融合并交换细胞质或核物质的遗传能力，具有这种相互亲和现象的Foc菌株就定义为一个营养亲和群（Vegetative compatibility groups，VCGs）。根据Foc菌株的营养亲和性，可以将其划分为24个VCGs［21］。鉴于Foc缺乏有性生殖，因此不同的VCGs可以代表遗传分离的群体。值得注意的是，不同生理小种的Foc菌株可能属于同一个VCGs，同一个生理小种的Foc菌株也可能划分为多个不同的VCGs。据报道，FocTR4菌株的VCGs有01213、01216和01213/16［22］。

本文综述了各科研院所尤其是广东省农业科学院果树研究所近年来在香蕉枯萎病菌侵染过程以及香蕉枯萎病致病机理、抗性机制、抗病品种选育、抗性种质筛选和抗病性鉴定、防治等多个前沿领域取得的研究进展，并对今后的研究方向进行展望。

1 我国香蕉枯萎病的发生历史

1967年，在我国台湾地区发现Foc4号生理小种［17］，香蕉枯萎病的迅速蔓延给该地区的香蕉生产带来了毁灭性打击。据FAO统计，1970年台湾香蕉的种植面积为39 013 hm2，到1980年已萎缩至9 268 hm2。20世纪70年代，Foc1号生理小种造成我国华南地区的龙牙蕉和粉蕉种植园大面积发病，部分种植园发病率超过60%［23］。1996年，在广东广州番禺万顷沙镇的香牙蕉种植园发生香蕉枯萎病，经鉴定病原菌为Foc4号生理小种［24］，随着该病的迅速蔓延，全市香蕉产区的发病面积从2000年97.33 hm2激增至2003年3 855.93 hm2，发病严重的蕉园只能改种其他作物［25］。2000年，林时迟等［26］首次报道福建省漳州地区的粉蕉种植园发生香蕉枯萎病，经初步鉴定病原菌为Foc1号生理小种；几年后该地区的香牙蕉种植园也发生香蕉枯萎病［27］。2001年开始，海南省三亚市也报道粉蕉和香牙蕉种植园发生香蕉枯萎病，经鉴定该市同时存在Foc1号和4号生理小种［28］。莫贱友等［29］2006年对广西香蕉主产区的发病情况进行调查，结果未发现Foc4号生理小种［30］。2012年广西个别香牙蕉种植园发生香蕉枯萎病，经鉴定病原菌为Foc4号生理小种［31］。2009年，云南省西双版纳勐腊县香蕉产区由于种植从海南引入的带菌种苗，导致15万株香牙蕉感病，其后该病在当地迅速蔓延，到2016年已有近3 847 hm2香牙蕉种植园发病［32］。目前，国内各香蕉主产区均有报道发生Foc4号生理小种引起的香蕉枯萎病，该病已经成为制约我国香蕉生产的最主要因素［33］。Li等［34］对来自国内各香蕉主产区的80个Foc分离菌株进行分析鉴定，其中大部分菌株为FocTR4（VCG 01213/16）。

2 香蕉枯萎病菌的侵染过程

Li等［35］利用绿色荧光蛋白（Green fluorescent protein，GFP）标记的Foc4号生理小种研究香蕉枯萎病菌的侵染过程，结果发现接种后3～6 d，越来越多厚垣孢子附着在巴西香蕉（MusaAAA Cavendish subgroup）假植苗的根部并萌发形成芽管，Foc4号生理小种孢子萌发后即定殖于根部；接种后11 d，根冠及根尖伸长区均可观察到交织分布的菌丝；接种后15 d，GFP标记的病原菌大量定殖于根部，同时大部分根被菌丝覆盖；接种后25 d，真菌菌丝和病原菌孢子已占据球茎的维管组织。上述观察结果与香蕉试管苗的发病过程相吻合。总的来说，Foc4号生理小种可以直接侵入香蕉根部的表皮细胞，侵染位点包括根冠及根尖伸长区的表皮细胞、侧根基部的自然开裂处等，但不包括人为伤口和木质化程度较高的一级侧根；在根系组织内部，真菌菌丝能穿透细胞壁并在细胞内部或细胞间隙进一步生长；Foc4号生理小种还能在根系和球茎中产生新的孢子。

另一方面，超微结构观察结果也表明，巴西香蕉假植苗根部接种FocTR4后7 d，球茎中柱髓部和皮层薄壁组织细胞的细胞壁断裂溶解，出现严重的质壁分离现象；高尔基体肿胀，排列疏松，结构开始逐渐分解；线粒体出现变形，双层膜破裂，线粒体嵴的数量明显减少［36］。

3 香蕉枯萎病的致病机理

3.1 致病相关基因

在植物病原菌的致病过程中，G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptors）跨膜转换信号是细胞信号转导的主要方式［37］。G蛋白由α、β和γ亚基组成，其中α亚基的分子量最大，具有鸟苷酸结合位点，通过GTP结合态（激活态）和GDP结合态（失活态）间的转换行使信息传递功能，调控细胞对外界环境刺激的应答［38］。李春雨等［39］分别克隆了Foc1号生理小种和FocTR4编码G蛋白α亚基的fga1基因，发现两者核苷酸序列完全相同，其中Foc1号生理小种的fga1基因保守性很强，而FocTR4的fga1基因存在可变剪切，这可能是FocTR4致病性较强的原因之一。

麦角甾醇代谢途径是真菌的次生代谢途径，是孢子早期发育萌发过程中必不可少的代谢途径之一［40］。Deng等［41］利用基于iTRAQ技术的比较蛋白质组学方法研究了FocTR4早期发育阶段蛋白质表达谱的变化规律，发现参与麦角甾醇合成代谢的所有差异表达蛋白均上调，说明该代谢途径对FocTR4的早期发育起重要作用。在此基础上，鉴定了甾醇C-24甲基转移酶（C-24 sterol methyltransferase）、细胞色素P450甾醇14α-去甲基化酶（cytochrome P450 lanosterolC-14α-demethylase）、羟甲基戊二酰辅酶A合成酶（hydroxymethylglutaryl-CoA synthase）和甾醇C-4甲基氧化酶（C-4 sterol methyl oxidase）等4个在麦角甾醇生物合成途径中具有关键作用的酶，并加以验证。

CP（Cerato-platanin）蛋白是真菌特有的一类蛋白，它不仅是激活寄主植物产生防卫反应的激发子，而且作为导致植物发病的毒性因子在病原菌致病过程中起到重要作用［42］。Liu等［43］报道，FocTR4的CP蛋白编码基因FocCP1在孢子萌发阶段和侵染初期表达量逐渐升高，直至侵染24 h后表达量才开始逐渐下降。此外，重组FocCP1蛋白能使香蕉叶片产生坏死斑，FocCP1基因敲除突变体的致病力显著下降。上述研究结果表明，FocCP1在FocTR4的侵染过程中起着重要作用。

3.2 致病毒素

植物病原真菌分泌的毒素与其致病力密切相关。Li等［44］对来自国内多个地区的Foc1号和4号生理小种进行分析测定，发现从供试所有菌株中均可检测到镰刀菌酸（Fusaric acid，FSA）和白僵菌素（Beauvericin，BEA）。在此基础上，进一步研究FSA和BEA对香蕉原生质体和香蕉试管苗的毒性，发现毒性测试结果与香蕉假植苗接种对应Foc菌株后的病情指数相吻合。Liu等［45］研究表明，FSA合成相关基因（Fusaric acid biosynthetic gene，FUB）的缺失突变体不仅FSA的合成能力下降，致病力也显著降低。巴西香蕉假植苗接种FocTR4后，FSA在植株体内的扩散速度要快于FocTR4的侵染速度，且FSA预处理假茎加速了FocTR4的侵染过程。在制备香蕉胚性细胞悬浮系原生质体的基础上，通过细胞生物学相关实验证实，FSA不仅能在高浓度下作为毒性因子抑制O2吸收，也能在低浓度下起到呼吸解偶联剂的作用；高浓度的FSA会引起香蕉线粒体功能紊乱，并伴随活性氧（ROS）的爆发，引起细胞大量死亡。

4 香蕉对枯萎病的抗性机制

4.1 基础抗性和R基因决定的抗性

植物的抗病性主要由两类免疫受体介导：一类是定位于细胞表面的模式识别受体（Pattern recognition receptors，PRRs），识别病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）后触发基础免疫（Pattern-triggered immunity，PTI）；另一类是细胞内部抗病基因（Resistance genes，R基因）编码的蛋白，抗病蛋白多属于NBSLRR（Nucleotide binding site-leucine-rich repeats） 结构类型，它们识别病原菌效应蛋白后激活小种专化抗性，即效应因子触发的免疫（Effector-triggered immunity，ETI），这种抗性往往伴随局部细胞死亡，即超敏反应（Hypersensitive response，HR）［46］。Li等［47］分析了巴西香蕉及其抗病突变体农科1号香蕉接种FocTR4后的转录组数据，发现抗病突变体中大部分PTI相关基因的表达显著上调；相比较而言，R基因中仅编码RIN4/RPM1复合体［48］的基因表达量较高。PTI和ETI不仅共用某些信号元件，如Ca2+和促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联信号途径等，而且都会引发转录重编程和产生质外体ROS［49］，但 ETI诱导的抗性反应比 PTI更强［50］。NADPH氧化酶是植物产生ROS的主要来源之一［51］。Li等［47］证实抗病突变体农科1号香蕉接种FocTR4后NADPH氧化酶基因表达上调；与之相对应的是，ROS清除系统相关基因在感病野生型中的表达量较高，说明在FocTR4侵染早期，抗病突变体的ROS水平高于感病野生型。此外，抗病突变体中参与茉莉酸（JA）生物合成信号传导途径的脂氧合酶（LOX）、丙二烯氧化物合酶（AOS）基因的表达水平增加，同时还发现抗病突变体中乙烯（ET）信号基因和转录因子，如乙烯不敏感受体（Ethylene insensitive 3，EIN3）和类乙烯不敏感受体（Ethylene insensitive 3-like 1，EIL1）的表达量也上调，说明香蕉对FocTR4的抗性主要由JA和ET信号传导途径介导。

PAMPs主要是指病原微生物表面高度保守的分子结构，而这些分子结构通常是病原微生物生存或致病性所必需的。PAMPs主要分为多肽类和糖类两种。真菌的几丁质属于后者，是由N-乙酰-D-葡糖胺以β-1, 4糖苷键构成的均一多糖。几丁质酶系包括内切几丁质酶、外切几丁质酶和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶等，其中来自哈茨木霉（Trichoderma harzianum）的内切几丁质酶对多种病原菌具有强拮抗作用［52］。Hu等［53］构建哈茨木霉内切几丁质酶基因chit42的过表达载体并转化夫人指香蕉（Musaspp. AA group），同时利用离体系统和盆栽系统进行抗病性鉴定，结果表明转基因植株对香蕉枯萎病的抗性增强，接种FocTR4后2个月仍然表现出耐受性。

4.2 诱导抗性

与R基因决定的抗性不同，系统获得抗性（Systemic acquired resistance，SAR）是接种致病菌非亲和小种或非致病菌后引发的防卫反应，继而使植株对多种病原菌的侵染产生广谱抗性［54］。Wu等［55］利用香蕉-Foc互作的离体系统，在感病品种巴西香蕉小植株的第2片叶接种Foc1号生理小种，使其对后续接种的FocTR4产生SAR。结果表明，利用Foc的非亲和小种作为诱导因子产生的诱导抗性是水杨酸（SA）介导的SAR，在分子水平上与“MNPR1A”和“MNPR1B”表达上调及其后的PR-1和PR-3表达上调有关，在生理生化水平上与苯丙氨酸解氨酶（PAL）、过氧化物酶（POD）、多酚氧化酶（PPO）和超氧化物岐化酶（SOD）等防御酶活性的提高有关。

5 香蕉抗病品种的选育

到目前为止，香蕉杂交育种取得的进展十分有限，这是由于现有的香蕉栽培品种绝大多数是三倍体，三倍体之间无论自花授粉还是异花授粉均得不到种子；三倍体（母本）与二倍体（父本）杂交也只限于某些品种，且只有极少量种子。1993年，位于洪都拉斯的农业研究基金会（Fu ndación Hondureña de Investigación Agrícola，FHIA） 通 过杂交育种获得基因型为AAAB的四倍体杂交后代FHIA-01（又称金手指）［56］，它不仅抗Foc 1号生理小种，而且对FocSTR4也有抗性［57］。Hwang等［17］报道，通过离体快繁中产生的体细胞无性系变异（Somaclonal variation）获得包括宝岛蕉在内的一系列抗病品系，国内也先后选育出中蕉4号、农科1号等抗病品种，但现有抗病品种数量仍十分有限。目前业界普遍寄希望于通过非传统育种方法，尤其是基因工程获得抗病品种［58］。

广东省农业科学院果树研究所在对国内外香蕉种质资源进行收集、评价的基础上，建立了香蕉杂交育种技术体系。近年来以金手指（AAAB）为母本、SH-3142（AA）为父本，结合采用胚挽救技术从F1代单株中选育出中蕉9号。其中，作为父本的SH-3142来自Pisang Jari Buaya（AA），是经过改良的二倍体类型。病区大田种植的观察结果表明，中蕉9号田间表现不仅产量高，而且不感香蕉枯萎病［59］。此外，我们还通过粉蕉×二倍体野生长梗蕉杂交选育出粉杂1号（Musaspp. ABB），该品种不仅丰产性好、果实风味独特，而且田间表现抗香蕉枯萎病［60-61］。

6 香蕉抗性种质筛选及抗病性鉴定

黄秉智等［62］分别选取发病率90%以上的粉蕉种植园和香牙蕉种植园，对从国际香大蕉种质交换中心（International Musa Germplasm Transit Centre，ITC）引进的32份香蕉种质资源进行抗病性鉴定。Zuo等［63］选取发病率超过70%的香牙蕉种植园，在确认土壤中病原菌为FocTR4的基础上，采用完全随机区组设计，对100份不同基因型的香蕉种质资源进行抗病性鉴定。虽然田间病害观察结果仍是评价抗性水平的最终依据，但在田间开展香蕉枯萎病的抗性鉴定需要有大面积发病均匀的地块，且成本较高。

目前，香蕉枯萎病的抗病性早期鉴定主要分为苗期人工接种鉴定法和生根试管苗离体接种鉴定法。苗期人工接种鉴定法是在温室大棚中建立盆栽系统或水培系统，接着将Foc接种到香蕉苗根部并记录发病情况，最后依据苗期病情指数划分香蕉品种的抗病性级别［63-64］。生根试管苗离体接种鉴定法是在无菌条件下，将Foc接种到香蕉生根试管苗基部，接种后将培养容器放置在组培室中观察发病情况，然后按照1～6级的病害评价等级对单株生根试管苗进行病害等级鉴定；采集病害等级数据后，进行Logistic回归分析，根据发病等级概率的预测结果划分香蕉品种的抗病性级别［65-66］。鉴于目前香蕉枯萎病抗病育种的重点研究领域（离体选择、遗传转化等）均以香蕉的细胞、组织培养为基础，采用离体系统进行抗病性早期鉴定能与抗病育种研究更紧密地衔接起来。

左存武等［67］研究表明，香蕉枯萎病高抗品种的根系分泌物对病原菌孢子具有致死作用，中抗品种的根系分泌物对病原菌孢子萌发和菌丝生长均有显著抑制作用，而感病品种的根系分泌物则对病原菌孢子萌发和菌丝生长起促进作用。据此可以进行香蕉种质资源/育种材料的抗病性鉴定。

7 香蕉枯萎病的防治

7.1 生物防治

木霉菌是自然界广泛分布的一类具有较高生防应用价值的真菌，能产生多种酶类物质和次生代谢产物，可促进植物生长、提高土壤肥力、拮抗多种土传病原菌［68］。Yang等［69］从香蕉根部、茎部和根际土壤中分离出具有较高纤维素酶活性的木霉菌，先对木霉菌分离物进行安全性评价，然后将其接种到香蕉幼苗中，接着通过使用负荷挂膜技术测试木霉菌对Foc4号生理小种的拮抗作用，结果表明其中4个株系对香蕉无明显致病性，同时对病原菌有拮抗作用。

7.2 轮作

Huang等［70］研究发现，韭菜轮作香蕉的种植模式可以起到防控香蕉枯萎病的效果。田间试验第1年，平均发病率仅为1.73%（对照为52%）；盆栽试验中，韭菜处理对香蕉枯萎病的发病抑制率为85.9%、病情抑制率为82%。此外，韭菜叶片的水提取液对Foc 4号生理小种孢子增殖的抑制率和致死率分别为91.2%和86.97%。Zuo等［71］报道韭菜根系分泌物能抑制FocTR4孢子萌发和菌丝生长，在导致ROS积累和线粒体跨膜电位发生变化的同时，麦角甾醇生物合成基因和自体吞噬相关基因的表达也分别出现下调和上调。

8 展望

经过10多年的不懈努力，广东省农业科学院果树研究所已经在香蕉枯萎病的致病机理、抗性机制和抗病品种选育等方面取得系统性的研究成果，并在国际学术领域得到认可。为了消除这一毁灭性病害对香蕉生产的威胁，今后拟在已有研究成果的基础上，进一步调整研究内容、拓宽研究思路、改进实验体系。

8.1 调整研究内容

既要继续研究抗病品种对FocTR4的抗性，也要进一步深入研究Cavendish对Foc1号生理小种的抗性［72］。我国台湾地区的GCTCV（Giant Cavendish Tissue Culture Variants）系列抗病品系［17］，从抗病表型的分布来看，其对FocTR4的抗性属于数量抗性；而Cavendish对Foc1号生理小种的抗性则是质量抗性［73］。虽然也有研究报道Foc1号生理小种在人工接种条件下侵染Cavendish［74］，但在FocTR4出现前，Cavendish在田间对Foc1号生理小种的抗性保持了近50年。大部分情况下，其他作物抗病品种的抗性仅能保持不到10年时间［75］。我们在鉴定其他作物的数量抗性基因时，也发现一些类似R基因的数量抗性基因，这些基因具有不完全抗性的作用，说明数量抗性和质量抗性之间存在一定联系［76］。因此，同时研究抗病品种对FocTR4的抗性和Cavendish对Foc1号生理小种的抗性，有助于我们更加全面、深入地了解香蕉对枯萎病的抗性机制。

8.2 拓宽研究思路

抗病品种选育方面，分子标记辅助育种和基因编辑技术是未来香蕉抗枯萎病遗传改良的重要研究方向，特别是基因编辑技术，被视为香蕉对抗FocTR4的唯一希望［77］。广东省农业科学院果树研究所率先建立了香蕉CRISPR/Cas9基因编辑技术体系，实现了对香蕉A基因组八氢番茄红素脱氢酶（PDS）基因的定点敲除［78］。随着该项技术的不断改进［79］，近年内有望通过基因编辑技术获得香蕉枯萎病抗病品种。由于病原菌在不断进化，从长远角度考虑，通过将抗性基因导入香蕉获得抗病品种的防治策略仍有潜在风险。为了获得更加持久、稳定的抗病性，还应进一步将寄主植物诱导的基因沉默技术（Hostinduced gene silencing，HIGS）应用于香蕉枯萎病抗病育种［80］。根据致病机理研究取得的结果，将FocTR4麦角甾醇生物合成途径关键基因FoERG6和FoERG11作为靶标基因，构建RNA干扰（RNAi）载体并转化Cavendish，成功获得表达上述两个基因双链RNA（dsRNA）的转基因植株。抗病性评价结果表明，表达FoERG6和FoERG11dsRNA不仅明显抑制了FocTR4的侵染过程，而且降低了发病率。

8.3 改进实验体系

目前，用于研究香蕉-Foc互作的水培系统均是开放的水培系统［81-83］。鉴于香蕉根系具有好气性，已报道的水培系统往往包含一个供氧装置［81］，或者通过营养液的循环流动改善水培系统的通气状况［83］。最近，我们建立了香蕉试管苗的离体水培系统［84］，该系统具有以下特点：通过在培养容器中搭建简易的滤纸培养支架，在无需供氧装置的情况下解决了香蕉根系对氧气需求量大的问题；在不更换新鲜营养液的情况下，生根试管苗在离体培养的条件下能继续生长至少8周；是一个完全封闭的系统，能保证后续实验的准确性和重复性。近年来，应用离体水培系统进行植物-病原菌互作的研究仅在拟南芥［85］中有报道。