陈丽芳，戴颖仪，林宋斌，卢海克，刘新通

(1.福建省莆田市涵江区平民医院超声科，福建 莆田 351115；2.南方医科大学第二临床医学院，广东 广州 510280；3.广东省第二人民医院神经内科，广东 广州 510317)

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPC)是血管内皮的前体细胞，来源于骨髓或者外周血细胞，参与新生血管的形成[1]和损伤血管修复[2]。EPC作为重要的内源性血管修复因素，在机体循环中其正常数量和功能的维持被认为与血管损伤性疾病密切相关[3，4]。循环内EPC在组织缺血损伤后可内源性动员，归巢于缺血部位，并且分化为成熟的内皮细胞参与血管新生[5]，这为缺血性疾病治疗提供了新思路。许多研究表明EPC移植对缺血性脑卒中有积极的治疗作用[6，7]。然而在病理条件下，EPC的迁移、归巢和分化能力受损[8，9]。基因修饰是一种有潜力的提高EPCs迁移、增殖和分化能力的方法。许多研究表明移植基因修饰的EPC能够有效修复血管损伤[10，11]和缺血造成的损伤[12-14]。

脂联素(adiponectin，APN)是大量存在于血液中的主要由脂肪细胞分泌的细胞因子，除了具有改善机体血脂、血糖代谢的作用外，还具有抑制动脉粥样硬化、促进缺血组织局部血管新生等作用[15，16 ]。研究表明，APN促进EPC的增殖、迁移、分化和形成管腔样结构[17，18]，而且与EPC治疗的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)大鼠相比，APN基因修饰EPC治疗组的行为功能、梗死面积百分比、微血管密度和细胞凋亡率的改善更明显[13]。虽然有研究表明球形脂联素通过恢复内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)的活性改善高糖抑制的内皮祖细胞活性[19]，但是在正常及其它病理条件下，APN改善EPC活性的机制尚不明确。……