韩肖晓

（合肥市第二人民医院，安徽 合肥 230000）

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指在一氧化碳中毒后缺氧状态下，脑血管由于麻痹扩张，脑容积出现增加，最终耗尽神经细胞ATP，在缺氧的状态下出现血液循环障碍，加重脑组织缺氧缺血而引起的临床症状。对于这类患者，经过抢救无效后，会出现急性痴呆精神状况[1]。在临床治疗期间，主要使用药物、辅助康复、高压氧等疗法，尤其是高压氧治疗，具有抗脑缺氧的效果，确保脑组织正常代谢。本文通过综述高压氧对DEACMP患者的治疗情况，报道如下。

1 发病机制

1.1 缺血缺氧：

由于一氧化碳、血红蛋白结合后，会形成碳氧血红蛋白，对血红蛋白与氧气的结合起到抑制作用，在阻断氧隔离同时，加快细胞缺氧速率[2]。2.免疫损伤：由于一氧化碳中毒患者，会产生抗原引起的机体免疫应答反应，而诱发脑损伤[3]。3.兴奋性氨基酸：在中毒患者中，脑组织谷氨酸释放量会出现一定程度提高，在钙超载介导的前提下，由于神经毒性反应导致神经元去极化，使得神经功能出现障碍[4]。4.细胞凋亡：一氧化碳中毒是机体的刺激性因素，会造成神经细胞自噬，甚至会引起脑损伤，尤其是过度激活神经细胞自噬反应基础上，诱发神经元损伤。主要累及丘脑、大脑皮质等的部分神经元缺失[5]。

2 DEACMP治疗、预防

2.1 治疗机制

高压氧治疗属于近年来较为新进的治疗方式，患者可在密闭的大气中，吸入纯氧，改善血红蛋白结合，而血红蛋白能够及时为组织提供氧气[6]。……