唐慧明

(解放军联勤保障部队第九二四医院干部病房，桂林 541002)

1 临床资料

患者，女性，71岁，湖北钟祥市人。因发热、干咳半天入院。于2020年1月22日下午出现低热、干咳，自觉诱因是1月21日游漓江时吹风所致，最高体温37.3℃，伴咽痒、鼻塞、流涕。

入院查体急查血常规：白细胞6.06×109/L，血红蛋白140 g/L，血小板164×109/L， 淋巴细胞百分比32.2%。胸部CT结果示：(1)左肺上叶、右肺上叶后段阴影，考虑间质性肺炎，建议进一步检查；(2)双肺下叶纤维灶；(3)右肺下叶结节。呼吸道合胞病毒、腺病毒、甲型流感、乙型流感、副流感病毒IgM均阴性。

既往史既往否认冠心病、高血压、2型糖尿病等病史，追问病史，患者1月19日自武汉来桂林市，考虑“疑似新型冠状病毒肺炎”收入我院感染科，诊断依据来自新型冠状病毒感染的肺炎诊治方案(第六版)[1]：(1)发病14 d内有武汉居住史；(2)有发热、干咳等呼吸道症状；(3)具有间质性肺炎(病毒感染)影像学表现。考虑疫情的特殊性，立即报告桂林市疾控中心，予以咽拭子采样病毒核酸检测。当天16:00电话报告新型冠状病毒核酸检测结果处于临界值，第二次取标本行病毒核酸检测结果阳性。

入院治疗按照市疾控中心统一安排将患者收治医院隔离治疗。先后予以磷酸奥司他韦、洛匹那韦、阿比多尔分散片、重组人干扰素α2b雾化吸入抑制病毒治疗，因考虑患者同时合并有细菌及真菌感染，先后予以盐酸莫西沙星、注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠、比阿培南、卡泊芬净、利奈唑胺等抗细菌、真菌治疗。1月27日胸部CT对比1月24日胸部CT，提示两肺异常密度影较前范围增大，考虑患者老年人，机体免疫力下降，予以胸腺五肽及丙种球蛋白静滴增强机体免疫力，1月28日氧合指数175 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，按重型新型冠状病毒肺炎继续治疗，同时予以注射用甲强龙40 mg,2次/d,抑制炎症反应，1月30日气促进一步加重，予以无创呼吸机辅助呼吸，复查氧合指数110 mmHg，2月1日复查胸部CT提示：两肺多发磨玻璃样高密度影，左肺下基底段含气空腔。2月7日患者突发高热(39.1℃)，出现情绪差，不配合治疗，复查氧合指数100 mmHg，气促较前明显加重，再次复查胸部CT提示双肺实变明显，渗出增多，痰液引流欠佳，予以气管插管呼吸机辅助呼吸，并行有创血流动力学监测，经过积极抢救至2月20日患者无发热，呼吸机辅助呼吸选用自主模式，氧合指数259 mmHg，病情较前缓解，本人也积极配合治疗，痊愈康复在望。

2 讨 论

2019年以来，湖北省武汉市发现了多例新型冠状病毒肺炎患者，随着疫情的蔓延，我国其他地区及境外也相继发现了此类病例。新型冠状病毒肺炎是以发热、干咳、乏力等为主要临床表现的一种传染性疾病，具有传染性强、家族聚集性、病情进展迅速、症候表现多样、症状隐匿、病后观察期长的特点，世界卫生组织将引起该疾病的病毒正式命名为2019-nCoV。与既往病毒不同的是，2019-nCoV潜伏期具有传染性，一般潜伏期为1～14 d，多为3～7 d。目前已知的传播方式为飞沫传播、接触传播、气溶胶传播，甚至确诊患者的大小便均检测出病毒。2019-nCoV蛋白外壳有一个S蛋白，可以欺骗人体细胞，通过人体的ACE2蛋白质受体而侵入细胞内部，进一步进入细胞核而控制整个细胞，为其合成自身物质，最终导致细胞的分解并释放上千个全新的病毒颗粒，继续侵入其他人体细胞，呈指数级别增长而使人发病。

目前医学界尚未发明明确有效的抗病毒药物，人感染了此病毒后需要依靠自身免疫产生抗体清除病毒才能康复。上述患者为桂林市市区第一例确诊病例，老年人，2月19日从武汉来桂林市旅游，1月22日出现发热，行胸部CT检查提示肺外带炎症表现，怀疑新型冠状病毒性肺炎，经过桂林市疾控中心第一次核酸检测呈临界值，考虑病毒在患者体内复制未达到一定程度，第二次核酸检测确诊阳性。近日来自武汉同济医院研究人员对1 000多例新型冠状病毒肺炎患者进行调查研究，认为RT-PCR核酸检测的敏感度为71%，而胸部CT敏感度98%，胸部CT更加容易诊断出新型冠状病毒肺炎[2]。对于老年人，由于身体机能不同程度减退，感染病毒后症状可能更加不典型，因此，所有有条件的医疗机构均可同时使用上述两种或多种检测方式来提高敏感度。

患者入院后予以重组ɑ干扰素雾化吸入等抗病毒治疗，予以丙球静滴及胸腺五肽提高免疫力等治疗，为抑制炎症反应使用注射用甲强龙40 mg/d持续6 d，但是病情无根本好转，血气分析提示氧合指数较前下降，于2月8日行气管插管呼吸机辅助呼吸支持治疗，复查胸部CT提示肺炎较前进展，肺部渗出较前增多。患者治疗期间出现烦躁、不配合治疗，考虑2019-nCoV对神经系统损伤及机体缺氧等所致。2月24日华中科技大学同济医院在《柳叶刀呼吸医学》发表一项回顾性研究发现，年龄>65岁、且有基础疾病和急性呼吸窘迫综合征的新型冠状病毒肺炎患者有更高的死亡风险[3]，这可能与老年人各器官功能下降，在2019-nCoV的打击下较早出现衰竭(包括神经系统)且免疫系统功能下降，难以自行清除病毒等有关。本例患者经过积极治疗，目前尚未出现严重炎症风暴(过度免疫反应)，可能与适当使用激素及呼吸机支持治疗，有助于阻止急性呼吸窘迫综合征的发展等有关。根据此患者及目前武汉等确诊患者的治疗过程相关报道，已知的死亡病例中各个年龄段均有，但大多数病例在≥60岁，且合并有基础病或肥胖等情况。人群普遍易感2019-nCoV，但患病后风险不一样，其中身体状况不能耐受病毒对器官的损伤是死亡的的主要原因之一。

总之，现有的治疗药物、方法等纷乱复杂，期望值很高的药物仍在临床研究，而对部分患者可能有效的康复患者血浆或许采集有限，到目前为止尚无特效的抗病毒药物或方法出现，治疗仍主要是对症支持，但效果不太好，却又不是完全无效，希望随着时间的推移，我们对病毒的认识更加深刻，期待特效药出现，期待对症支持治疗更加有效。