沙 斐 李学锋 武 欣 焦 强 王清霖 曹 娟 赵 燕

作者单位：中国中医科学院望京医院 血管外科100102

右心房血栓临床上鲜有报道，因其发病隐蔽，容易漏诊，且有脱落致肺动脉栓塞可能，危及患者生命。对右心房血栓的诊治尚无统一规范。2018年5月我院成功救治1例右心房血栓合并肺动脉栓塞，现结合文献总结诊治体会。

1.临床资料

患者女性，82岁，因“自行摔伤致左股骨颈骨折2小时”2018年5月1日入住骨科。入院查体：血压141／75mmHg，左下肢肿胀，左髋部可见瘀斑。给予患肢制动、皮牵引。既往心房颤动（房颤）史4年余（受伤前一直口服华法林4.5mg／d，入院后停药），糖尿病、脑梗死史。入院第2天查胸片正位、心电图、超声心动图、血常规基本正常，凝血酶原时间（PT）19.9秒（正常值10～14秒），国际标准化比值（INR）1.77（正常值0.8～1.5），凝血酶原活动度（PTA）41.2%（正常值70% ～130%），活化部分凝血活酶时间（APTT）30.60秒（正常值20～35 秒），D-二聚体22.03mg／L（正常值0 ～ 0.55mg／L）。双下肢静脉彩超提示左侧股静脉可见返流信号，左小腿浅静脉血栓形成。超声心动提示双房增大（38mm，正常值＜35mm），左室舒张功能减低，余未见异常。

入院1周后在腰麻下行人工股骨头置换术，术中患者诉胸闷憋气，血氧饱和度突然一过性降低，血氧饱和度最低60%，经高流量吸氧3分钟后逐渐纠正，维持在90% ～95%。手术时间120分钟，术中出血量约400ml。术后转入ICU，患者明显感心悸、胸闷、憋气，血压降至80／60mmHg，心率加快至120次／分钟。急查心肌酶谱正常，APTT 39.60秒，D-二聚体＞40mg／L。双下肢静脉彩超提示左侧大隐静脉血栓。超声心动图：双房增大（38mm），右心房内可见范围约5.1×4.7cm不均中等回声（右心房血栓？）（图1），估测肺动脉收缩压49mmHg（正常值18～25mmHg）。肺动脉CTA见左肺动脉内可见血栓填塞管腔（图2）。根据2014欧洲心脏病学会（ESC）急性肺栓塞诊断及管理指南，高危肺栓塞疑似患者临床上常表现为休克或低血压。初始检查是床边经胸超声心动图，超声心动图能提供急性肺动脉高压、右室功能障碍或右心血栓的证据，提示需立即恢复灌注而不需进一步检查［1］。所以本例初步诊断为右心房血栓合并肺动脉栓塞，左下肢浅静脉血栓形成，外伤性左股骨颈骨折髋关节置换术后。因患者高龄，外伤后1周行左侧人工股骨头置换，家属拒绝采取创伤性较大的开胸取栓治疗，给予补液扩容、吸氧治疗，血压逐渐升高，维持在110／75mmHg左右，并予达肝素钠（5000IU皮下注射，每12小时1次）抗凝及中药活血治疗，为预防下肢静脉血栓蔓延脱落或盆腔静脉丛血栓脱落，乃至影响到右心房血栓脱落加重肺栓塞，放置下腔静脉滤器，同时密切观察病情变化。经2周治疗后心悸、胸闷、憋气感症状消失，心率70～85次／分钟，血压（110 ～130）／（80 ～90）mmHg，脉搏血氧饱和度95% ～99%（无吸氧下）。复查超声心动图提示血栓消失，继发性肺动脉高压缓解，估测肺动脉收缩压32mmHg。双下肢静脉彩超见左侧大隐静脉血栓形成伴部分再通，左小腿浅静脉血栓。肺动脉CTA见左肺上叶动脉血栓消失（图3）。患者病情平稳，转回骨科普通病房，因房颤病史，需要长期口服华法林抗凝，但患者不愿抽血监控IRN，所以改口服利伐沙班15mg，每日2次，长期抗凝治疗。从ICU转回骨科病房2周后，患者可下地站立，股骨头置换术后恢复良好，出院。随访1年，患者恢复良好，无并发症发生。

图1 超声心动图右心房内可见范围约5.1×4.7cm不均中等回声（右心房血栓？）

图2 肺动脉CTA见左肺动脉内可见血栓填塞管腔

图3 2周后复查肺动脉CTA见左肺上叶动脉血栓消失

2.讨论

2.1 右心房血栓的来源 右心房血栓多为个案报道［2］，来源尚无明确定论，主要有下肢静脉血栓、房颤和心肌病、心脏手术（如房间隔修补术）后、中心静脉导管、下肢脂肪栓塞、心脏肿瘤［3～6］。各种右心房血栓来源都有各自的特点。

2.1.1 下肢静脉血栓是右心房血栓的主要来源。血液高凝状态、静脉损伤以及血流缓慢是下肢深静脉血栓形成的三大因素，加上小腿肌间静脉缺乏静脉瓣结构，故肌间静脉血栓比较高发，好发于腓肠肌和比目鱼肌静脉内［7］。齐春凤等［8］报道肺栓塞中5%～33%与小腿肌间静脉血栓有关。肌间静脉血栓直径＞7mm是发生肺栓塞的高危因素［9，10］。超声下血栓表现［11］：急性期，由于血小板小梁、红细胞结构疏松，超声显示静脉腔内无回声或低回声，但也有部分早期栓头型血栓呈中强回声，栓头部为盲端游离于管壁，属不稳定血栓；亚急性期，血栓机化不充分，超声显示血栓呈长条形或不规则形中等强回声；慢性期，由于血栓机化再通及钙盐沉积，管腔内为条索状强回声，静脉壁毛糙增厚，可出现较丰富侧支血流信号及静脉返流。

2.1.2 右心房血栓主要是房颤合并心肌病，主要是心房肌组织受累，并伴有右心房内血流动力学改变，从而形成血栓［3，4］。

2.1.3 房间隔修补术后血栓出现的部位多在补片的缝线上，随血液流动摆动［5］。

2.1.4 中心静脉导管有置管史，多是导管堵塞超声检查时发现血栓附着在深静脉管壁上［3］。

2.1.5 脂肪栓塞是猝死的常见原因，主要为长骨骨折以及大面积脂肪组织受到破坏引起，脂肪栓子进入肺内引起肺栓塞［12］。脂肪栓塞综合征是脂肪栓塞的临床表现，涉及一系列复杂的凝血过程改变，通常表现为呼吸困难、精神障碍及皮肤瘀点、瘀斑［13，14］。脂肪栓塞的影像学检查主要是胸片及胸部CT［15］，初期胸片并无异常，随后可能出现暴风雪样现象（双肺弥漫性绒毛状浸润），尤其是肺底和外周。胸部CT通常表现为肺磨玻璃影和肺实变，少数表现为小叶中心型结节。CT对肺栓子探测的敏感性达90%～100%，特异性达86% ～94%，甚至还可区分出血栓、脂肪栓子和骨水泥栓子［14］。在肺脂肪栓塞诊断中双能量CT可以使局部对比剂碘化，从而显示出肺灌注情况，敏感性更高［16，17］。

2.1.6 心脏肿瘤极其罕见。良性肿瘤包括心脏黏液瘤、横纹肌瘤、纤维瘤、血管瘤、畸胎瘤等［18，19］，其中右心房占位以黏液瘤最常见［6］。右心房黏液瘤特点是多附着于房间隔上，多带蒂，故活动有一定限制，且有一定的运动轨迹［3］。恶性肿瘤包括各种肉瘤、淋巴瘤、间皮瘤等。远处转移主要是腹盆腔肿瘤及腔静脉肿瘤脱落移位至右心房。

对本例右心房血栓的来源，我们认为是下肢静脉血栓，具体原因：患者入院至发生肺栓塞时仅下肢血管彩超发现大隐静脉及肌间静脉血栓，D-二聚体阳性。患者下肢深静脉血栓形成的风险极高，并由于骨科术中患肢牵拉挤压，导致深静脉栓子、大隐静脉栓子或盆腔静脉丛血栓脱落，所以下肢彩超未发现深静脉血栓。

2.2 右心房血栓的治疗 因为右心房血栓发病隐蔽，容易漏诊，所以对其治疗及脱落后导致肺栓塞致死率无明确报道。Beregi等［20］报道经股静脉置入8F导管至右心房，经鞘管引入钢丝网篮取栓，以及切开右心房取栓，但患者预后不佳，均最终死亡。本例因为家属拒绝高风险手术，所以根据现有证据，并依据2014ESC急性肺栓塞诊断及管理指南［1］，我们暂且借鉴肺栓塞的治疗方案，该例肺栓塞分级属非高危。2014ESC建议非高危肺栓塞患者的基本治疗措施是抗凝，同时也指出3周内大创伤、外科手术、头部损伤为急性肺栓塞溶栓治疗的绝对禁忌证。美国胸科医师学会第10版静脉血栓栓塞症抗栓治疗指南（ACCP10）［21］指出，对于大多数不合并低血压的急性肺栓塞不推荐进行全身溶栓治疗。合并低血压（如收缩压低于90mmHg）的急性肺栓塞短期病死率较高，ACCP10建议进行全身溶栓治疗。根据美国和欧洲的2个指南，与家属商讨后，放弃溶栓，选择抗凝＋滤器植入的治疗方案，既避免下肢静脉血栓蔓延脱落或盆腔静脉丛血栓脱落，影响右心房血栓脱落加重肺栓塞，也起到缓慢消融右心房血栓的目的，经过2周抗凝治疗，右心房血栓消失，肺动脉栓塞症状缓解。

3.小结

因为右心房血栓来源复杂，无典型症状，发病隐蔽，容易漏诊，多因右心房血栓脱落致心律失常或肺栓塞等发病，严重者导致死亡。应加强院内血栓预防管理，对静脉血栓栓塞完善影像及实验室风险评估，包括下肢静脉彩超、下肢静脉造影、D-二聚体等。对右心房血栓的治疗尚无共识，我们建议根据个体化差异制定合理的治疗方案，对于发现右心房血栓并接受定期复查的患者，如果血栓没有引起血流动力学改变，建议在定期复查的同时给予抗凝及中药活血治疗；若右心房血栓引起血流动力学改变，建议除积极抗凝外，若病情允许应采取溶栓、吸栓或介入取栓等治疗。对于这类患者的长期治疗应遵照静脉血栓栓塞治疗指南。