张珍，张霞，刘春，蔡文升，李雪辉，邢艳秋

随着我国社会老龄化加剧，增龄相关的心血管疾病、代谢疾病已成为影响老年人生活和健康的主要疾病［1］。增龄不仅是心血管疾病发生、发展的重要危险因素，同时也是增加患者死亡率的重要原因，给家庭和社会造成极大的经济负担［2］。因此，深入研究心脏衰老的发生、发展机制，探索延缓衰老的有效策略具有积极深远的社会意义。

动物实验表明，左卡尼汀具有强大的抗氧化和抗炎作用，可以通过调控c-Jun氨基末端激酶（JNK）/P53/衰老相关分泌表型（SASP）信号通路抑制衰老大鼠脂肪组织的慢性炎性反应［3］。但是左卡尼汀是否可以保护自然衰老的心脏及其可能的分子机制目前尚不清楚。因此，本研究以自然饲养的24月龄大鼠来构建自然衰老动物模型，旨在揭示左卡尼汀对衰老心脏的保护作用及其分子机制。

本研究价值：

本研究以自然衰老大鼠为模型，模拟在自然衰老状态下心脏结构和功能的变化，发现心脏线粒体超微结构的改变及能量代谢紊乱早于心脏功能病理性改变；左卡尼汀灌胃可提高自然衰老模型大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS），改善其心脏收缩功能；降低丙二醛（MDA）水平，增加超氧化物歧化酶（SOD）活性，进而改善大鼠机体抗氧化能力，同时可保护衰老心肌线粒体结构和增加衰老心肌三磷酸腺苷（ATP）的生成，其机制可能与调控磷酸化-AMP依赖的蛋白激酶（p-AMPK）/肉毒碱脂酰转移酶1（CPT-1）信号通路有关。……