黎小惠，钟志超，许协东

（广东省惠州市中心人民医院博罗分院，惠州516100）

慢性阻塞性肺病是肺部常见病及多发病，具有持续性气流受限的特征， 与灰尘及有害颗粒的吸入引起的气道炎症乃至全身炎症有关， 将加重肺功能损害。 慢阻肺患者常伴有慢性咳嗽、咳痰、胸闷、喘息和呼吸困难等临床症状，在疾病急性加重期，患者已出现呼吸衰竭的情况，缺氧、二氧化碳潴留是其主要表现，将增加治疗难度，对患者生命健康造成严重威胁[1]。 目前，临床上常采用解痉平喘、酸碱失衡纠正、电解质紊乱纠正和抗感染等治疗慢阻肺合并慢性呼衰，但效果不佳，因此，患者常需利用机械通气改善其呼吸衰竭症状。 传统机械通气属于有创治疗，多数患者伴有抵触情绪。而NIPPV 是一种新型的机械通气方式， 属于无创治疗。 噻托溴铵是一种长效抗胆碱能制剂，可舒张支气管，改善气流受限，从而提高患者肺功能。 本研究旨在观察无创正压通气（NIPPV）联合噻托溴铵吸入治疗慢阻肺合并慢性呼衰的疗效， 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2016 年4 月-2019 年6月收治的慢阻肺合并慢性呼衰的患者82 例，根据治疗方式的不同将其分为两组，各41 例。 观察组，男23 例，女18 例，年龄56-74 岁，平均年龄（65.17±1.26）岁，病程2-7 年，平均病程（4.54±1.30）年，合并疾病：冠心病18 例，高血压13 例，糖尿病15例；对照组男22 例，女19 例，年龄56-75 岁，平均年龄（65.20±1.24）岁，病程2-8 年，平均病程（4.61±1.32）年，合并疾病：冠心病19 例，高血压14 例，糖尿病12 例。 纳入标准： 确诊为慢阻肺合并慢性呼衰；可自主呼吸，无胃肠胀气；无休克、严重心律失常和低血压；对本次研究药物无过敏反应；排除标准：鼻咽部畸形、头面部畸形；昏迷、神志不清或难以配合者；合并气胸、咯血、肺大泡等。 对比两组患者一般资料（P＞0.05）。

1.2 方法 两组患者均接受鼻导管吸氧、 痰液引流、平喘解痉、抗感染、水电解质紊乱纠正、定时翻身拍背等常规治疗。 在此基础上， 对照组采用NIPPV 治疗，即采用双水平气道正压通气的无创呼吸机（美国伟康公司），通气模式选择S/T，呼吸频率调整为12-16 次/min，确保患者自主呼吸时不会触发呼吸机工作的基本通气量。 吸气压（IPAP）控制在12-20cmH2O， 呼气压 (EPAP) 控制在4-8cmH2O，氧流量一般为5-8L/min，使SpO2始终维持在90%-95%范围。 鼻罩和口鼻罩可根据患者病情及耐受情况选择， 治疗时间3-6h/次，1-3 次/d。在对照组基础上，观察组联合噻托溴铵吸入粉雾剂（南昌弘益药业有限公司，国药准字H20130110）吸入治疗，每次18μg，1 次/d。 两组患者均持续治疗2个月。

1.3 观察指标 ⑴对比两组患者的治疗效果，疗效判断：显效：临床症状及体征改善＞60%；有效：30%＜临床症状及体征改善≤60%；无效：临床症状及体征改善≤30%。 ⑵对比两组患者治疗前后的肺功能， 采用肺功能测定仪测定第1 秒用力呼气容积（FEV1）、 呼气流速峰值 （PEF） 和用力肺活量（FVC）。 ⑶对比两组患者治疗前后的血气改善情况，包括PH 值、动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）。

1.4 统计学分析 采用SPSS22.0 软件分析，计数资料用（%）表示，卡方检验; 计量资料以（±s）表示，t检验，P＜0.05 有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比 对照组治疗总有效率低于观察组（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗效果对比[n(%)]

2.2 对比两组肺功能 治疗前，两组肺功能指标对比无显著差异（P＞0.05）；治疗后,对照组FEV1、PEF和FVC 等肺功能指标水平均低于观察组（P＜0.05）,见表2。

2.3 对比两组血气改善情况 治疗前，两组血气指标对比无显著差异（P＞0.05）；治疗后，对照组pH和PaO2水平均低于观察组 （P＜0.05）， 对照 组PaCO2水平高于观察组（P＜0.05），见表3。

表2 对比两组肺功能（±s）

表2 对比两组肺功能（±s）

组别 例数FEV1（L）治疗前PEF（L/min） FVC（L） FEV1（L）治疗后PEF（L/min） FVC（L）观察组对照组t P 41 41--1.12±0.21 1.10±0.23 0.411 0.682 167.45±40.20 168.40±39.17 0.108 0.914 1.78±0.53 1.82±0.58 0.353 0.725 1.32±0.18 1.18±0.12 4.143 0.000 197.45±50.14 175.74±46.23 2.038 0.044 3.24±0.79 2.13±0.65 7.517 0.000

表3 对比两组血气改善情况（±s）

表3 对比两组血气改善情况（±s）

组别 例数pH治疗前PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） pH治疗后PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）观察组对照组t P 41 41--7.19±0.06 7.20±0.05 0.819 0.414 44.12±5.23 44.09±5.26 0.025 0.979 100.51±14.20 100.48±14.24 0.009 0.992 7.42±0.10 7.26±0.12 6.558 0.000 88.36±8.14 71.26±6.58 10.460 0.000 51.47±5.32 69.28±6.10 14.089 0.000

3 讨论

慢阻肺病情急性加重多与病毒、 细菌感染有关，患者将出现喘息、咳嗽和咳痰等临床症状，从而引起通气功能障碍， 造成PaO2下降、PaCO2上升，进而导致慢性呼衰的发生，严重者甚至可能出现酸中毒、意识障碍等症状，危及生命。 临床常采取保守治疗和机械通气，但炎性因子作用、患者机体抵抗力不佳等因素将影响治疗效果。 并且，传统机械通气对患者带来的创伤， 将损伤呼吸道的自然防御功能，增加并发症风险。

本次研究结果表明， 对照组治疗总有效率低于观察组； 对照组FEV1、PEF 和FVC 等肺功能指标水平均低于观察组。 分析其原因可知，NIPPV 是一种压力支持通气模式， 采用双水平正压辅助通气，向患者提供不同氧浓度，改善其氧合状况和通气换气，从而通过降低呼吸负荷缓解呼吸肌疲劳，缓解呼吸困难等临床症状。相关研究[2]发现，NIPPV不仅能增加患者通气量， 还能将自主呼吸和控制护理并存，进一步改善患者肺部通气功能。 相关研究[3-5]发现，噻托溴铵是一种长效抗胆碱能药物，可通过与平滑肌上的M3 受体结合， 对M 受体产生拮抗作用，从而减少气道迷走神经张力，对支气管平滑肌产生扩张作用，进而解除支气管痉挛，调节患者呼吸功能。 并且，噻托溴铵吸入治疗可通过提高局部浓度， 发挥更好的抗炎作用， 减轻气道炎症。 NIPPV 与噻托溴铵吸入联合治疗具有协同作用，可更好地改善呼吸困难等临床症状，提高患者肺功能。

本次研究结果表明， 对照组pH 和PaO2水平均低于观察组，对照组PaCO2水平高于观察组。 分析其原因可知，NIPPV 可帮助患者呼吸，减少呼吸做功和耗氧量，克服气道阻力，保持气道开放，增加肺泡通气量，从而有效地改善气体交换，提高PaO2，降低PaCO2，因此可有效地治疗呼吸衰竭。 相关研究[6,7]发现，NIPPV 呼气相较低呼气压时，可以对抗内源性呼气末正压，防止肺泡萎缩，吸气相吸气压较高时，可增加肺泡通气，缓解呼吸肌疲劳，减少能量消耗，从而改善患者的血气状况。 噻托溴铵吸入可直接作用于支气管，其扩张作用能持续24h 以上，且无耐药性，可长时间发挥药效。 慢阻肺患者呼吸道气流受限的可逆性机制以胆碱能性呼吸道收缩为主。 噻托溴铵作为抗胆碱能药物，不仅能舒张支气管，还能对气道黏液的过量分泌起到抑制作用， 从而进一步改善气流受限。 NIPPV 联合噻托溴铵吸入治疗可更好地减少慢阻肺合并慢性呼衰患者气道分泌物,对炎症因子的趋化产生强效的抑制作用， 从而明显改善患者血气指标， 进一步维持呼吸系统及气道基本功能。研究表明[8]，血气指标PaO2明显高于对照组，而PaCO2则低于对照组，与本文研究结果相符。

综上所述，NIPPV 联合噻托溴铵吸入治疗慢阻肺合并慢性呼衰时， 对患者肺功能和血气状况均有良好的改善效果，值得推广。