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内囊预警综合征进展为脑梗死1 例

2020-11-10何敏刘志强蒋玲霞屈新辉

江西医药 2020年10期
关键词:内囊头颅溶栓

何敏,刘志强,蒋玲霞,屈新辉

(江西省人民医院二部神经内科,江西南昌330006)

1993 年,澳大利亚学者Donnan 等首次报道一种特殊类型的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)[1],以24 小时内反复发作(3 次及以上)运动和(或)感觉症状,症状呈刻板性,累及单侧面部、上肢或下肢(2 个及以上部位),但不伴皮质受累的临床综合征,头颅CT 显示内囊及附近梗死灶, 首次将它命名为内囊预警综合征[2](capsular warning syndrome,CWS), 从此揭开了该病的神秘面纱。 CWS 临床较少见, 约占TIA 的1.5%-2.5%[3],60%CWS 在1 周内可进展为急性脑梗死[4],多数预后不佳。 现将我科收治的一例内囊预警综合征,症状频繁发作,最终进展为脑梗死的病例报道如下。

1 病例资料

患者,男,62 岁,主因发作性左侧肢体乏力、口齿含糊1d 于2020 年2 月11 日入院。 患者自2 月10 日始无明显诱因反复发作左侧肢体乏力、 口齿含糊,发作时左上肢无法抬起,左下肢无法移动,每次持续1-2min 完全缓解,共发作5 次,发作前后神志清楚,无头痛、头昏、饮水呛咳等不适。 次日至我院就诊,再发左侧肢体乏力、口齿含糊3 次,每次持续1min,每次间隔半小时。

既往有高血压病半年,最高血压180/90mmHg,未规范监测血压及降压治疗;否认糖尿病,高脂血症,冠心病,脑梗死等病史及家族史。

发作时查体:BP180/90mmHg,神志清楚,口齿含糊,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射灵敏;双侧眼球活动正常,未见眼震颤。 左侧鼻唇沟浅,伸舌左偏;颈软,无抵抗;四肢肌张力正常,左上肢肌力0 级,左下肢肌力1 级,四肢腱反射(++),左侧Babinski、Oppenheim、Gordon 征阳性,双侧深浅感觉、共济检查正常;发作间歇神经系统查体阴性。

入院诊断:内囊预警综合征,NIHSS 评分7 分,ABCD2 评分4 分。

辅助检查: 入院后完善血常规、 凝血全套、生化、血液流变学、血栓弹力图(血小板)、肿瘤全套、甲状腺全套、 风湿全套、 免疫ANA 谱15 项、ANCA、补体C3、C4,免疫球蛋白全套均示正常。 艾滋病抗原及抗体、梅毒螺旋体抗体阴性。 颈部血管彩超示双侧颈内动脉内中膜增厚并低回声斑块形成,左侧较大斑块19.1×3.5mm,右侧较大斑块6.7×1.5mm。 心脏彩超示二尖瓣、三尖瓣少量返流,左室舒张功能下降,余未见异常。经食道超声、右心声学造影检查示阴性。 经颅多普勒脑血流、频谱及发泡试验示未见异常。 脑电图+蝶骨电极示大致正常。长程(96h)动态心电图、动态血压示未见异常。2 月13 日完善头颅MRI 示少量腔隙性脑梗死,未见急性脑梗。

诊疗经过:2 月11 日患者入院时拒绝接受rt-PA 静脉溶栓治疗,故未实施。入院后给予拜阿司匹林片100mg、硫酸氢氯吡格雷片(波立维)75mg 双抗,立普妥片调脂稳定斑块,低分子肝素钠针抗凝,蚓激酶胶囊降纤,并给予扩容、升压等对症治疗。 2月14 日再发左侧肢体乏力、口齿含糊2 次,每次持续1min,两次发作间隔1h,均自行完全缓解。 2 月15 日复查头颅MRI 示右侧侧脑室旁、基底节区急性脑梗死 (见图A), 头颈动脉MRA 示大致正常(见图B、C),头颈动脉CTA 示右椎动脉稍纤细(见图D)。 改用拜阿司匹林片、波立维片各300mg 负荷量双抗治疗,之后患者症状缓解,未再发作,住院10d,出院时NIHSS 评分2 分。

2 讨论

CWS 是一种特殊类型的TIA,临床少见。 CWS的显著特征即症状短时间内反复、刻板发作,且持续时间短暂。其次,60%的CWS 患者1 周内可进展为急性脑梗死[4],临床结局及预后常不佳,说明CWS患者转化为急性脑梗死的风险非常高。Donnan 等[2]学者最初发现CWS 脑梗死病灶多位于内囊,随着磁共振弥散加权成像技术成熟, 发现病灶可位于丘脑,脑桥,放射冠,苍白球,壳核,胼胝体等处,Gonzalez 等[5]学者发现CWS50%病灶位于内囊,其余部位占50%。 而本病例,症状、体征、发作特点均符合TIA, 频繁发作后首次头颅MRI 未发现急性脑梗死,而入院后症状再发,再次复查头颅MRI 发现右侧侧脑室旁、基底节区急性脑梗死,综合考虑为内囊预警综合征,最终进展为急性脑梗死。

CWS 的发病机制、 治疗方法目前无统一的共识及指南。 大多认为与穿支动脉病变,如深穿支动脉粥样硬化、微血栓、血流动力学改变、低灌注等相关[2,3,6,7],也有学者认为由血管炎、梗死灶周边间歇性去极化、明确的大动脉狭窄[8]等引起。 本病例长程动态心电图、心脏彩超、经食道超声、右心声学造影、经颅多普勒发泡试验等均为阴性,不支持心源性栓塞;动态血压平稳,不支持低灌注;据头颅MRA、头颈动脉CTA,未见大血管病变,而患者既往有高血压病史,因此考虑深穿支动脉病变导致CWS 可能性大。 CWS 的治疗更具争议性,常规给予抗血小板聚集,强化调脂,降纤,抗凝,扩容,升压等治疗,但疗效欠佳。 而静脉rt-PA 溶栓治疗虽安全性被证实,但疗效众说纷纭,有报道证实静脉溶栓疗效显著[9],亦有报道显示静脉溶栓治疗无明显疗效[6],溶栓后仍进展为急性脑梗死。 本例患者拒绝静脉溶栓治疗,在积极双抗,调脂,降纤,抗凝等治疗后,症状仍反复发作并进展为急性脑梗死,改用负荷量双抗治疗后症状缓解,说明常规治疗疗效欠佳,但负荷量双抗治疗可改善症状,但不能改善临床结局,这与Kamo H 等[10]学者研究结论一致。

综上所述,CWS 是临床少见、特殊类型的TIA,归属于卒中预警综合征,发病机制复杂,临床结局及预后不佳。 通过本病例, 提醒我们作为临床医生,应给予内囊预警综合征足够的关注及警惕,早期识别,及时干预,积极治疗,尽量避免急性脑梗死的发生。

图A 头颅MRI 弥散加权成像示右侧侧脑室旁、基底节区急性脑梗死

图B、C 头颈动脉MRA 未见明显异常

图D 头颈动脉CTA 示右椎动脉稍纤细

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