○张喜贵 孟长明 陈昌福

（1.453700，河南省新乡市康大消毒剂有限公司，河南新乡；2.430070，华中农业大学，武汉）

（2）形成结节和包囊作用

当大量异物进入机体后,吞噬细胞难以完全吞噬和清除异物,这时血细胞形成层状结节结构将异物包围而与机体隔离开来，最终结节发生黑色素化。所谓包囊化就是当异物（如真菌、寄生虫等）的体积大于吞噬细胞时,血细胞与其它细胞联合将异物包围起来,形成类似于包囊的结构,将异物与机体隔离的现象。对包囊和结节进行超微结构和组织化学观察，发现形成包囊和结节中的血细胞失去游离状态并相互连接，细胞器趋于退化，RNA和色氨酸含量明显减少，在包囊和结节中均能检测到较多量的黑色素，黑色素一方面能够隔离病原微生物，避免它们与宿主接触，另一方面对真菌或寄生虫等病原微生物具有抑制或杀死作用。

（3）伤口修复作用

血淋巴细胞在甲壳动物的伤口修复过程中也起着十分重要的作用，其机制同人类的伤口修复过程基本相似，主要包括以下几个阶段：①血淋巴细胞浸润；②血淋巴细胞对异物或坏死组织的包囊；③纤维细胞使胶原纤维沉积；④血淋巴细胞对异物或坏死组织的吞噬；⑤上皮细胞迁移到伤口，形成新表皮。

3.3 体液免疫

甲壳动物缺乏免疫球蛋白，体液免疫主要依靠血淋巴中天然形成的或诱导产生的各种免疫因子，如模式识别蛋白、凝集素、酚氧化酶原系统、溶血素、抗菌肽、热休克蛋白免疫因子等来完成。这些体液免疫因子相互协同，参与识别异物，免疫调理以及促进血淋巴细胞的吞噬、包囊和细胞毒性等作用，最终杀灭和清除病原微生物。

（1）模式识别蛋白（Pattern recognition proteins，PRPs）

病原微生物（抗原）侵入到体内，刺激机体发生免疫应答的第一步是机体对病原微生物（抗原）进行识别。在脊椎动物中可通过抗体、T淋巴细胞和补体途径识别抗原表位而启动免疫应答。对于缺乏抗体和T淋巴细胞的甲壳动物来说，则是通过血淋巴中的模式识别蛋白来识别或结合微生物表面保守的病原体相关分子模式（Pathogen associated molecular patterns，PAMPs），如革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖、革兰氏阳性菌细胞壁肽聚糖、真菌细胞壁甘露糖和β-1,3-葡聚糖以及RNA病毒的双链RNA等。PRPs识别抗原后,通过激活血淋巴中的蛋白酶或通过组织细胞内信号传导途径而启动免疫应答。PRRs也是一种调理素，调理血细胞的吞噬作用。目前从甲壳类动物中纯化或克隆的模式识别蛋白主要有β-1,3-葡聚糖结合蛋白（βGBP）、脂多糖结合蛋白（LBP）、葡聚糖和脂多糖结合蛋白（LGBP），其中一些模式识别蛋白（如LBP）也是外源性凝集素，可直接作为凝集素或调理素发挥作用。甲壳类动物模式识别蛋白的来源、分子大小和作用总结见表2。

表2 甲壳动物中纯化或克隆的模式识别蛋白

（未完待续）