王琪

严重的炎症性牙根外吸收很有可能引发牙体牙髓或者牙周等相关病症的发生，更严重的还可能导致牙缺失。可见，炎症性牙根外吸收对牙体所产生的健康威胁不容小觑。人们如果能对炎症性牙根外吸收的致病机制有一定的了解，对该疾病的预防以及早期的治疗具有重要意义。炎症性牙根外吸收的致病机制是什么呢？

致病原理

炎症性牙根外吸收是指人体在受到某些物理、化学等外界因素干扰，例如感染、压力、正畸治疗或者创伤等，进而触发自身的免疫系统溶解牙根外表面硬组织的病理性过程。当前期牙骨质受到各种因素的损伤后，牙齿上矿化组织则会暴露，在刺激因素作用下，多核细胞就会在矿化组织处开始聚集，然后开始吸收，这个吸收的过程就是炎症性牙根外吸收。除此之外，多核细胞的吞噬吸收也是必要的一个过程，但在多核细胞发生吞噬时，不能缺少刺激因素的作用，如果刺激因素消失，或者刺激因素在患者接受治疗后被临床去除，那么吞噬过程就不再进行，进而使牙根外吸收迅速停止。

发病条件

（一）牙骨质受到损伤

骨吸收的过程受到破骨细胞激活剂以及破骨细胞生成抑制剂的影响，而这两种因素受到骨细胞的调控，骨细胞同过对两者的比例进行调控，进而影响到骨吸收的过程。相关研究显示，如果对牙骨质细胞给予流体剪切力，对其进行刺激，那么细胞内骨硬化蛋白（sclerostin，SOST）的合成效率则会受到影响，蛋白含量会显著减少，但破骨细胞生成抑制剂基数会明显升高，破骨细胞激活剂的数量也会明显降低，升高降低会使得破骨细胞生成抑制剂与破骨细胞激活剂的比例会比之前扩大40倍左右，比例严重失调。……