罗 群，于 宁

急性心肌梗死的主要病理特征为冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引起的心肌坏死，病人由于心肌细胞缺血、缺氧、坏死后导致机体神经-内分泌系统紊乱，进而引发一系列病理生理改变[1-2]。近年来，非甲状腺疾病病人甲状腺激素对疾病及机体造成的影响受到越来越多重视。薛剑等[3]研究指出，13%～30%的慢性充血性心力衰竭病人合并甲状腺激素水平异常，甲状腺激素代谢异常对心肌梗死后心力衰竭的发生具有较好的预测价值，但甲状腺激素水平改变是否为急性心肌梗死病人发生心力衰竭的危险因素尚未明确[4]。为进一步分析急性心肌梗死病人甲状腺激素水平及心力衰竭发生的危险因素，本研究以152例急性心肌梗死病人及同期体检的152名健康人群为研究对象进行回顾性分析，旨在早期识别急性心肌梗死病人中心力衰竭高危人群，优化个体化治疗，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院心内科2016年1月—2018年6月收治的急性心肌梗死病人152例作为病例组，其中男80例，女72例；年龄54～81(70.59±6.89)岁。根据是否发生心力衰竭分为心力衰竭组和非心力衰竭组，心力衰竭组10例，就诊时间2～8(5.17±1.07)h；疾病类型：ST段抬高型心肌梗死(STEMI)6例，非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)4例。非心力衰竭组142例，就诊时间2～7(5.02±1.01)h；疾病类型：STEMI 62例，NSTEMI 90例。匹配同期体检的152名健康人群作为健康组，其中男82名，女70名；年龄55～80(70.52±6.94)岁。病例组和健康组年龄、性别比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性；心力衰竭组和非心力衰竭组就诊时间、疾病类型比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究已获得医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 符合急性心肌梗死相关诊断标准，并经临床检查确诊[5]；心电图提示心肌梗死表现，STEMI及NSTEMI诊断符合美国心脏病学会制定的诊断标准[6]；就诊时间<12 h；行急诊介入手术治疗；对本研究知情同意。

1.2.2 排除标准 甲状腺疾病治疗后或正在进行治疗；长期服用血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮、β-受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等药物；既往发生心力衰竭或心功能不全未控制；经皮冠状动脉介入(PCI)术后单纯心肌损害。

1.3 研究方法 采用回顾性分析方法，制定统一问卷，收集152例急性心肌梗死病人及同期体检的152名健康人临床资料，包括年龄、性别、既往高血压史、既往糖尿病史、既往心力衰竭史、心功能分级、血清生化标志物、超声心动图、冠状动脉造影等。

1.4 生化指标 所有病人于入院后次日，所有健康体检者体检当日清晨采集空腹外周静脉血，离心处理取血清。采用化学发光免疫分析仪(型号：CF10，武汉明德生物科技有限公司)测定甲状腺激素水平，包括三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。

1.5 超声心动图和冠状动脉造影 所有病人于入院后行超声心动图测定心功能，测量并记录左室射血分数(LEVF)和右室收缩压(RVSP)。其中LEVF反映左室收缩功能，RVSP反映三尖瓣反流与下腔静脉的峰值压力。

2 结 果

2.1 病例组、健康组T3、T4、FT3、FT4和TSH水平比较 病例组T3、TSH水平低于健康组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 病例组、健康组T3、T4、FT3、FT4和TSH水平比较(±s)

2.2 心力衰竭发生的单因素分析 单因素分析结果显示，心力衰竭组和非心力衰竭组年龄、性别分布、既往高血压史、既往糖尿病史、既往心力衰竭史、心功能分级、LVEF、RVSP、T3、T4、FT3比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 心力衰竭发生的单因素分析

2.3 心力衰竭发生的多因素分析 Logistic回归分析结果显示：高血压、LVEF、FT3为心力衰竭发生的影响因素(P<0.05)。高血压、低LVEF、低FT3为心力衰竭发生的危险因素。详见表3。

表3 心力衰竭发生的多因素分析

3 讨 论

随着人们生活方式和习惯改变，急性心肌梗死等心血管疾病发病率逐年上升，且死亡率高，急性心肌梗死后导致的心力衰竭是病人死亡的常见原因，已成为威胁人类生命健康的严重问题[7]。急性心肌梗死病人由于心肌缺血、缺氧，可能出现心肌坏死、纤维化，继而发生心室重构等，导致心室腔横径增加，心室腔扩大，室壁肥厚。心力衰竭主要的病理生理基础为心室重构，与细胞外基质和组成变化，心肌细胞肥大、凋亡，成纤维细胞增生及神经体液激活等均有关[8-9]。缺血引起的心律失常及二尖瓣关闭引起或加重心力衰竭，急性心肌梗死多以介入手术治疗为主，可扩张阻塞的冠状动脉以恢复心肌血供，进而改善病人预后。介入手术可能造成心肌损伤而引起心力衰竭。有研究显示，甲状腺功能减退病人冠心病发病率升高[10]，关于急性心肌梗死病人血清甲状腺激素水平改变对心力衰竭发生的预测价值报道较少。

甲状腺激素的主要靶器官包括心血管系统，直接作用于心肌细胞，提高心率，增强心肌收缩力，增加心脏收缩功能和心排血量及心肌氧耗；亦可降低循环阻力，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏后负荷，心肌处于高效代谢状态[11-12]。本研究结果显示，病例组T3、TSH水平低于健康组，差异有统计学意义(P<0.05)，而病例组和健康组T4、FT3、FT4比较，差异无统计学意义(P>0.05)，提示急性心肌梗死病人心力衰竭发生发展可能与T3、TSH水平变化有关。分析原因可能为急性心肌梗死病人由于缺血缺氧出现应激状态，导致白细胞介素、儿茶酚胺和皮质醇激素等分泌增加，影响T3、TSH合成，其水平降低，应激反应发生时对甲状腺功能产生影响，进一步导致氧化应激形成恶性循环，抑制T3、TSH合成[13-14]。李明亮等[15]研究指出，T3水平持续性降低将损伤心肌细胞功能，导致心脏收缩和舒张功能持续性恶化，进而引起心肌重塑和心力衰竭的发生。推测甲状腺激素T3、TSH可作为判断心肌缺血缺氧状态及心肌梗死严重程度指标，且甲状腺功能减退可能与急性心肌梗死病人不良预后密切相关。

本研究单因素分析结果显示，两组年龄、性别分布、既往高血压史、既往糖尿病史、既往心力衰竭史、心功能分级、LVEF、RVSP、T3、T4、FT3比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示：高血压、LVEF、FT3为心力衰竭发生的影响因素(P<0.05)。分析原因为年龄越大的病人机体抵抗力越差，常伴有高血压、糖尿病等基础疾病，且男性病人由于压力较大，生活习惯不规律等罹患基础疾病可能性较高。既往高血压史病人由于长期高血压增加心脏压力负荷，易导致心肌肥大或冠状动脉储备下降，影响血管重塑同时促进胶原含量增加，增加心肌僵硬度，影响心肌舒张、收缩功能，加之心肌细胞因缺血、缺氧逐渐死亡或数量减少，严重影响心肌细胞功能，增加心力衰竭发生的可能，故高血压为心力衰竭发生的危险因素[16-17]。既往糖尿病史病人由于血糖代谢紊乱，加速大血管及微血管动脉粥样硬化进程，引起并加速冠心病发生。自主神经病变、胰岛素抵抗、能量代谢异常等多方面均可能增强血管内皮的氧化应激反应、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、干扰正常的心肌电机械收缩活动等，进而影响心脏功能，极大增加心力衰竭的发生[18]。既往心力衰竭史及心功能分级不同的病人由于心脏受到不同程度损害，急性心肌梗死发病后发生心力衰竭可能性不同。低LVEF为心力衰竭发生的危险因素，由于LVEF下降是左室心肌重塑和左室功能减退标志之一，急性心肌梗死发病后，左心室进一步重构，导致心肌运动异常，梗死区心肌过度运动，最终引起心室总体功能异常，表现为LVEF下降及室壁运动异常，心力衰竭发病率升高[19]。舒燕等[20]研究指出，T3下降程度是反映冠状动脉病变程度及预后的指标， FT3降低可作为判定急性心肌梗死严重程度的敏感指标，其中FT3透过细胞膜进入组织细胞，其浓度与组织T3浓度及机体代谢状态一致。急性心肌梗死病人由于机体组织缺氧，致使外周的T4脱碘途径由5′位转为5位脱碘，且5′脱碘酶明显受到抑制，导致T3生成减少，且心功能不全使反三碘甲状腺原氨酸(rT3)代谢清除率降低，T3清除率增加，造成无活性的rT3增多，血中T3下降。甲状腺激素不仅具有提高心率，增强心肌收缩力，增加心肌氧耗作用，还可降低循环阻力，减轻心脏后负荷，保持心肌处于高效的代谢状态，在一定程度上维持正常的心脏代谢。T3水平持续性降低引起甲状腺激素作用下降，导致心肌重塑，增加心力衰竭发生的可能，故低FT3水平是心力衰竭发生的危险因素[21]。故对高龄、合并有高血压、糖尿病的急性心肌梗死病人，应密切监测心功能及血清甲状腺激素水平变化，同时给予适当的对症治疗，避免心力衰竭的发生并抑制其进展。

综上所述，T3、TSH水平与急性心肌梗死病人发生、发展密切相关，年龄、性别、既往高血压史、既往糖尿病史等均有可能导致急性心肌梗死病人发生心力衰竭，且高血压、低LVEF、低FT3为心力衰竭发生的危险因素，在治疗中应密切监测上述指标。