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溴鼠灵致儿童脑出血一例

2020-09-02吕守华宋合保卢璐祥马秋峰李永涛

中国现代神经疾病杂志 2020年8期
关键词:抗凝血硬膜肌肉注射

吕守华 宋合保 卢璐祥 马秋峰 李永涛

患儿男性,8岁。因突发性意识丧失4小时,于2019年3月2日急诊入院。患儿45天前因误服溴鼠灵先后在我院和外院接受维生素K1(20 mg/d肌肉注射)和补液治疗,病情好转出院后继续以维持剂量维生素K1(10 mg/d)肌肉注射并定期复查凝血功能,本次因突发性意识障碍而急诊入院。体格检查:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),昏迷状态,疼痛刺激可睁眼、无发声;双侧瞳孔散大、固定,左侧瞳孔直径5 mm、右侧6 mm,对光反射消失;四肢肌张力正常,疼痛刺激时肢体稍屈曲,双侧Babinski征阴性,颈项强直。入院当日头部CT检查显示,右侧额颞顶叶硬膜下血肿,蛛网膜下腔出血,中线结构明显向左偏移(图1a)。临床诊断:右侧额颞顶叶急性硬膜下血肿;蛛网膜下腔出血;脑疝;溴鼠灵中毒。拟行开颅血肿清除术与去骨瓣减压术,由于凝血功能严重异常(表1),故于手术前静脉滴注维生素K1(10 mg)以对抗溴鼠灵的抗凝血作用,然后急诊行右侧额颞顶叶硬膜下血肿清除术和去骨瓣减压术。术中可见硬脑膜蓝染,硬膜下张力较高,切开硬脑膜,清除硬膜下血肿约100 ml,因上矢状窦旁蛛网膜颗粒出血凶猛,止血困难,采取流体明胶和明胶海绵压迫止血;颅内压较高,脑搏动较差,去骨瓣减压;术中出血约300 ml,静脉滴注浓缩红细胞2 U、冷沉淀240 IU和血浆200 ml。术后即刻患儿左侧瞳孔直径2 mm、右侧3 mm,双眼无对光反射,转入神经重症监护病房,并即刻复查凝血功能,各项指标明显改善(表1),继续予维生素K110 mg肌肉注射;术后10小时复查CT显示颅内血肿清除、减压效果满意(图1b);术后10小时凝血功能各项指标恶化(表1),加用维生素K1(10 mg);术后1天(3月4日)凝血功能指标继续恶化(表1),血红蛋白54 g/L(110~160 g/L),维生素K1剂量增至20 mg/d肌肉注射,同时静脉滴注凝血酶原复合物300 IU,以及浓缩红细胞2 U、血浆250 ml。术后对患儿实施凝血功能动态监测,并根据凝血功能指标的变化调整药物剂量,连续治疗15天后病情稳定,各项指标不断改善(表1);住院24天康复出院。出院后6个月随访,患儿意识清楚,语言流利,对答正确,生活基本自理,遗留左侧肢体运动功能障碍。

讨 论

溴鼠灵是第2代长效抗凝血灭鼠药,其抗凝血作用为华法林的100倍,目前在国内广泛应用。误服溴鼠灵的患者可发生急性凝血功能障碍,部分及时就医或服药剂量较小的患者,入院时凝血功能试验可能暂时处于正常参考值范围或部分指标正常,极易误导临床救治,应予以重视[1]。误服溴鼠灵后产生的典型中毒症状为胃肠道症状和出血症状,胃肠道症状最先出现,表现为恶心、呕吐、腹痛等,出血症状略晚一些,以血尿、鼻衄、齿龈出血、皮下出血等广泛性出血为主,严重者可表现有咯血、呕血、便血和重要脏器出血,最终死于出血性休克。

表1患儿手术前后凝血功能试验结果Table 1.Coagulation function test of the patient before and after surgery

本文患儿于入院前45天误服溴鼠灵,先后在我院和外院接受维生素K1和对症支持治疗,以对抗溴鼠灵产生的抗凝血作用,出院后继续以维持剂量的维生素K1(10 mg/d)肌肉注射,并定期复查凝血功能。然而,由于患儿家长在其出院后未严格遵医嘱用药,致使其余毒未净,最终因严重凝血功能障碍而诱发脑出血。

溴鼠灵中毒的药物作用机制,是拮抗肝脏对维生素K1的利用,抑制维生素K相关凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的生成、减少凝血酶原合成、延长凝血时间;与此同时,其代谢产物还可直接损伤毛细血管,增加毛细血管通透性和脆性,从而加重出血症状。维生素K1是溴鼠灵中毒的特效拮抗药,对中毒较深的患者需采取超剂量(100~250 mg/d)、足疗程(3个月)维生素K1治疗原则,以维持机体凝血功能[2]。临床上对于自发性出血病例应详细询问病史,明确或排除溴鼠灵中毒所致出血的可能;一经确诊,应及时静脉滴注或肌肉注射维生素K110~40 mg/d,并根据凝血功能监测变化调整剂量,确保治疗药物安全有效。

总之,维生素K1治疗儿童抗凝血灭鼠药中毒有效,需根据患儿血清毒物检测和凝血功能试验进行个体化治疗,维生素K1疗程至少维持2~3个月[3]。

利益冲突无

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