晏乘曦，常莹，任美吉，孙峥，刘志，杨旗

经皮冠状动脉血运重建术(percutaneous coronary intervention，PCI)后微循环障碍(microvascular obstruction，MVO)影响心室功能恢复并且与心脏不良事件有关，严重的会导致充血性心力衰竭甚至死亡[1]。心脏磁共振成像(cardiac MRI，CMRI)延迟强化序列可准确显示微循环障碍所致的心肌受损区域[2]。尽管目前已证实MVO对整体左室重塑有不利影响，然而对它与局部功能障碍关系的研究却很有限[3]。心肌应变力(strain)分析可以定量测量心肌的局部功能[4]。本研究旨在运用CMRI心肌应变力分析来探讨不同程度心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)对左室局部功能的影响。

材料与方法

1.临床资料

前瞻性纳入本院2016年1月-2019年5月因急性心肌梗死行PCI术后3～7天的30例患者，其中，男28例，女2例，年龄42～71岁，平均(57.03±10.84)岁。纳入标准：患者起病12小时以内进行PCI术。排除标准：①既往有心肌梗死、室性心律失常、心源性卒中或心肌病病史；②有心脏磁共振检查禁忌证。所有患者有完整的相关病史及实验室检查资料、愿意配合本研究并签署知情同意书。

2.图像采集

使用Siemens Magnetom Verio 3.0T磁共振扫描仪、心脏相控阵线圈并结合心电门控(ECG)技术，患者取仰卧位，于呼气末屏气采集。主要扫描序列为心室短轴位、两腔心及四腔心层面T2-STIR序列、平衡稳态自由进动序列心脏电影成像和延迟对比增强扫描(late contrast enhancement，LCE)。LCE扫描采用ECG触发的反转恢复快速梯度回波序列，静脉注射对比剂Gd-DTPA(Magnevist，Bayer Healthcare)，剂量0.2 mmol/kg，延迟15 min开始扫描。心脏电影序列扫描参数： TR 2.84 ms，TE 1.25 ms，反转角180°，层厚6.0 mm，分辨率1.4 mm×1.8 mm。LGE扫描参数：TR 904 ms，TE 1.98 ms，反转角20°，层厚6.0 mm，分辨率1.4 mm×1.9 mm。

3.图像分析

使用后处理软件Circle Cardiovascular Imaging Inc.(42 version 5. Calgary，Alberta，Canada)对图像进行定量测量和分析。梗死面积在短轴位LCE图像上测量，梗死区的信号阈值为远端非梗死心肌信号标准差的5倍及以上，远端心肌定义为梗死区域对侧的非高信号区[5]。心肌MVO定义为心肌梗死核心区内呈低信号的区域。在心脏电影图像短轴位层面追踪左室心内膜及心外膜轮廓，得到左室收缩末期容积、左室舒张末期容积、左室射血分数。使用CMRI特征追踪(feature tracking，FT)功能，在心脏电影图像的四腔心、两腔心、短轴层面追踪左室心内膜与心外膜轮廓，自动获得动态伪彩图像及各应变力指标的定量值，轮廓明显不匹配时手动调整(图1～2)。应变力指标包括全心和左心室各节段(心尖、中份、基底部)的径向应变力(radial strain， RS)、环向应变力(circumferential strain，CS)和纵向应变力(long strain，LS)。以上指标的测量均由一位经验丰富的影像科医师独立完成。

4.统计学分析

本研究中连续变量的数值均符合正态分布，采用均值±标准差表示；分类变量采用频数和百分比表示。计量资料的比较采用t检验或方差分析。分类变量的比较采用卡方检验。采用ROC曲线评价心肌应变力指标对心肌MVO的诊断效能。使用SPSS 23.0软件进行统计分析，使用Graph Padprism 8进行ROC曲线分析。

结 果

30例AMI患者中，1例未完成心脏MRI检查、3例图像质量欠佳而被排除，最终共26例患者的78个层面纳入本研究。

1.患者的基线信息

延迟对比增强扫描显示26例患者均可见心肌延迟强化，其中9例患者合并心肌局部MVO。两组患者的基线临床特征及比较结果见表1。MVO组患者的射血分数更低(P=0.008)，其余临床特征在两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。

2.CMRI特征

合并MVO和未合并MVO患者及78个左心室心肌节段的CMRI特征及组间比较结果见表2。在患者水平，透壁性心肌梗死(累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3)发生率在合并MVO的患者中为100%，在没有合并MVO的患者中为60%。心肌梗死合并MVO组LCE面积更大(P=0.002)、CS值更小(P=0.003)；而RS和LS值在两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。在心肌节段水平，LCE程度及LCE面积在两组间的差异均有统计学意义(P<0.001)；RS在梗死合并MVO、单纯心肌梗死、未受累心肌间的差异有统计学意义(P=0.000)，进一步两两比较，单纯梗死与正常心肌的差异无统计学意义(P>0.05)；CS在三组间的差异有统计学意义(P<0.001)，进一步组间两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；LS在三组间的差异有统计学意义(P<0.05)，组间两两比较，仅梗死合并MVO与未梗死心肌之间的差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 合并及未合并MVO的AMI患者的基线临床特征

表2 患者水平和心肌节段的CMRI表现

3.心肌应变力指标对MVO的诊断效能

三个应变力相关参数对梗死合并MVO的诊断效能指标见表3。三个指标中，以CS的诊断效能最高，曲线下面积为0.88(图3)。

表3 三个应变力参数对AMI合并MVO的诊断效能指标

讨 论

本研究旨在阐明不同程度心肌梗死对心肌功能的影响以及3个心肌应变力参数对AMI后MVO的诊断价值。本研究结果显示，心肌梗死合并MVO、单纯心肌梗死及未受累心肌三种情况下心肌局部功能存在差异，三个应变力参数中对MVO节段的诊断效能以CS为最佳，其次是RS，LS最弱。

MVO主要由长时间的心肌缺血和血管再通手术所诱发，心肌再灌注后，细胞毒性因子、炎性反应和血管收缩、血管远端管腔内粥样硬化碎片导致的微血栓、血小板堵塞以及细胞水肿等都可造成MVO[1,6]。急性期后，MVO在心肌瘢痕形成时逐渐纤维化。因此，MVO的出现，预示心肌梗死的程度加重[7-8]。上述观点支持本研究结果，即在心肌节段水平，合并MVO的患者中发生透壁性心肌梗死者的比例高于未合并MVO的患者。

本研究中MVO患者相对而言左室收缩末期容积更大、射血分数更小，这与既往的研究结果基本一致[9-10]。在心肌的局部功能分析中，CS在鉴别不同程度心肌梗死方面要优于LS和RS。推测原因可能是心肌缺血表现为从心内膜延伸至心外膜的波前现象[11]，纵向分布的心肌纤维仅局限在心内膜，环向心肌纤维分布在心肌中层，因此LS较难区别透壁性与非透壁性心肌梗死[12]。在径向维度上，心内膜与心外膜之间的距离相对于周向较小，较难察觉细微的径向心肌纤维长度的改变[12]。此外，径向应变力更易受噪声影响，以往研究中均显示此参数的可重复性低于长轴应变力和环向应变力[13-14]。

本研究存在以下不足：一，样本量偏少且单一，前瞻性纳入的30例患者中，仅有2例为女性患者，可能存在选择性偏倚，尚需进一步的大样本研究来证明心肌应变力技术在女性再灌注损伤中的诊断效能二，既往研究表明，MVO与心肌内出血均为再灌注损伤，MVO区域可能与心肌内出血重叠，本研究中并未将两者区分开来，后续还需增加样本量，进一步对心肌梗死区域进行细化分析。

不同程度的心肌梗死对心脏局部功能影响程度不同。心肌应变力可以反映心脏局部功能障碍，其中，CS是反映局部功能障碍最敏感的标记物。