阳梅 罗玉勤 何川

原发性免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenia，ITP）是一种自身免疫性疾病，其主要是由于机体自身反应性B细胞产生针对ITP膜糖蛋白的自身抗体，造成血小板的破坏和减少[1]。ITP的发病机制目前仍不完全清楚， B细胞分泌的免疫球蛋白G (IgG)抗血小板抗体被认为是ITP的初始机制[2]，而细胞免疫功能障碍也在其中扮演着角色[3]。T细胞免疫的异常应答在ITP机制中也起着重要作用，包括血小板自身抗原反应性CTL的过度活化和增殖、调节T细胞数量和功能的异常、辅助性T细胞数量的异常等[4，5]。研究显示[6]，Th1/Th2失衡在ITP患者中普遍存在，且其也是正常的免疫中重要组成部分。CXCL16是一种新发现的趋化因子，属于CXC超家族，其主要以跨模型（TM-CXCL16）和可溶性（sCXCL16）两种形式存在[7]。CXCL16唯一受体是CXCR6，主要存在于T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞、NK细胞和浆细胞。研究证实[8-10]，sCXCL16在一些自身免疫性疾病中表现为升高，其可以转移并激活Th1，而T细胞毒性1型（Tc1）和NK细胞能够表达CXCR6。CXCL16作为一种新的免疫系统分子，可能在效应T细胞的迁移、APC和CD8 T细胞的相互作用、细胞免疫应答和炎症反应以及胸腺细胞的发育中发挥十分重要的作用。目前，有关CXCL16与ITP相关研究的报道相对较少，其在ITP患者中可能扮演的角色仍不完全清楚，本研究比较分析缓解期与活跃期ITP患者sCXCL16表达差异，旨在探讨sCXCL16的临床意义及其在ITP发病机制中的角色。

资料与方法

1 一般资料 选取2016年12月～2018年12月在我院门诊就诊的ITP患者，包括活跃期ITP患者46例，缓解期ITP患者42例，同时选取同期我院体检的正常人群40例作为正常对照组。……