于宝丹 郑润辉 李海明

（1 广州医科大学附属第一医院检验科，广东 广州 510000；2 广州医科大学附属第一医院血液科，广东 广州 510000）

急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是一种骨髓性造血芽细胞异常增殖的血液恶性肿瘤[1]。目前，AML的治疗方法主要有化学治疗（化疗）、放射治疗、靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。临床上根据患者的不同情况选择不同的综合治疗方案，但仍然以化疗为主。AML细胞对化疗药物的耐药成为AML治疗过程中的主要障碍。研究AML细胞产生耐药的分子机制以及如何克服AML细胞的耐药表型，对提高AML化疗效果具有重要的实际意义。

高迁移率族蛋白2（high mobility group AT-hook 2，HMGA2）是高迁移率族蛋白家族成员之一。HMGA2在多种肿瘤细胞中高表达，能够促进肿瘤细胞的增殖及转移，并参与肿瘤耐药的发生[2-4]。研究发现，干扰HMGA2能增加野生型AML细胞对柔红霉素（daunorubicin，DNR）的敏感性[5]。但是对于HMGA2能否逆转AML细胞对柔红霉素的耐药性仍未阐明。本文将以HL-60柔红霉素耐药细胞株HL-60/DNR为研究对象，分析干扰HMGA2能否逆转HL-60/DNR对柔红霉素的耐药性，评估HMGA2作为克服白血病细胞耐药的分子靶点的潜能。

1 材料与方法

1.1 主要实验仪器与试剂：柔红霉素产自美国Merck；AML细胞系HL-60产自上海中科院细胞库；基础培养基和胎牛血清均产自美国Gibco公司；培养板及培养瓶产自美国Corning；Lipofectamine RNAiMAX产自美国Invitrogen；CCK8试剂盒产自日本Dojindo Molecular Technologies公司；Trizol和SYBR GREEN qPCR Super Mix来自美国Invitrogen公司；引物和siRNA由上海吉玛制药技术有限公司合成；β-半乳糖苷酶（β-GAL）活性检测试剂盒（货号：BC2580）产自北京索莱宝科技有限公司；HMGA2一抗产自美国Abcam公司；ImProm-IITM Reverse Transcription System产自美国promega；……