吴娟，李文印，高绍荣，崔文娟，李秀军

（保山市昌宁县人民医院，云南 保山 678100）

0 引言

慢性阻塞性肺疾病（COPD）为临床常见慢性气道炎症性疾病，患者患病后主要表现为咳嗽、喘息、呼吸困难等，且症状连续数年发作，本病的临床发病率较高，属于全球常见呼吸系统疾病，相关病理机制研究尚处探索阶段，具体发病机制尚未明确[1]。慢性阻塞性肺疾病发生后患者呼吸功能随病情进展逐步下降，最终诱发多种并发症导致患者死亡，临床研究提示临床患者急性加重出现次数越多则其生存时间越短，因而及时给予患者治疗干预是控制慢性阻塞性危害的关键，不过当前常用肺通气指标用于临床诊疗活动中对于患者病情严重程度无法全面反映，尤其在炎症方面，缺乏灵敏性。临床研究提示呼出气一氧化氮来源于起到上皮细胞，可反映患者炎症轻重程度，继而可用于患者病情严重程度判断，本次为进一步观察呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病中的应用价值，详情如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。自2017年12月至2019年5月我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者中抽取200例，其中男126例，女74例，年龄（58.19±6.46）岁，根据患者肺功能气流受限程度完成分级，分为I级、II级、III级、IV级，分级标准为：I级：80%≤FEV1%pre；II级：50%≤FEV1%pred＜80%；III级：30%≤FEV1%pred＜50%；IV级：FEV1%pred＜30%，I级、II级、III级、IV级对应例数为15例、29例、15例、9例，所有患者均对此次研究知情。

1.2 方法。所有患者入院后检测其呼出气一氧化氮水平，并给与布地奈德混悬液吸入治疗，药物由澳大利亚阿斯利康公司提供，国药准字H20140475，2 mg/次，2次/d，此外给予患者常规抗感染治疗，止咳祛痰等常规治疗，治疗4 d后再测定患者呼出气一氧化氮水平。呼出气一氧化氮检测前患者禁食1 h，不得抽烟、剧烈运动，检测前3 h不得食用介兰、西兰花等可影响呼出气一氧化氮检测的食物。

1.3 观察指标。不同病情严重程度患者治疗前后其呼出气一氧化氮水平。

1.4 统计学处理。使用SPSS 23.0软件进行本次研究的数据处理，（）表示计量资料，t检验，P＜0.05有统计学意义。

2 结果

本次研究中病情严重程度较轻的I级、II级患者其治疗前后呼出气一氧化氮水平对比无显著差异（P＞0.05），III级、IV级患者治疗呼出气一氧化氮水平显著低于治疗前（P＜0.05），治疗前及治疗后病情严重不同的患者间呼出其一氧化氮水平存显著差异（P＜0.05），详情见表1。

表1 治疗前后不同病情严重程度患者的呼出气一氧化氮水平对比（）

表1 治疗前后不同病情严重程度患者的呼出气一氧化氮水平对比（）

组别 例数 呼出气一氧化氮 t P治疗前 治疗后I级 48 17.15±4.78 16.45±2.91 0.324 0.745 II级 89 30.94±4.87 28.94±4.90 1.547 0.106 III级 48 49.04±5.89 29.33±5.19＊ 16.314 0.001 IV级 15 72.90±9.74 44.14±9.01＊ 15.247 0.001 F 268.394 86.254 P 0.001 0.001

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种以慢性炎症为基本病理基础的常见疾病，全球调查显示此病发病率连年来呈上升趋势，有关统计显示，此病全球致死率已居所有疾病第4位。COPD的临床研究均处于探索阶段，发病机制及治疗方案尚无突破性进展[2]。临床治疗中控制患者病情发展是减少并发症，减轻病情危害并延长患者寿命的关键。不过临床实际治疗活动中，患者病情进展一致缺乏有效的观察指标，对于病情发展、治疗效果评估等均为不利，为完善临床慢性阻塞性肺疾病病情监控方法，许多学者均致力于寻找本病的有效监测指标，近年来，随着呼吸道一氧化氮的研究深入，部分研究中指出一氧化氮可用做慢性阻塞性肺疾病病情严重程度判断的重要依据。

一氧化氮是人体内重要的内源性调控分子，其具有舒张血管内皮的作用。呼吸道中一氧化氮主要由上皮细胞产生，少量NO有免疫功能，可调节肺部血流量并可防止支气管过度收缩，而在炎性因子刺激下，NOS表达上调，则产生大量NO继而发挥其抗炎作用。基于此，临床将呼出气一氧化氮作为气道炎症标志物[3-4]。一氧化氮在生物化学反应中起到信使作用，此外，其作为机体内一种信号分子，在多种炎症反应中均有参与，于人体分布较广。临床研究认为L-精氨酸可受一氧化氮合成酶催化影响产生一氧化氮，继而在机人体发挥多种生理作用。一氧化氮合成酶包可分为神经元型、内皮型、诱导型，前两种属于结构型，又可称为原生型，在人体生理活动中具有重要作用[5]。此两型一氧化氮合成酶对钙离子活性具有一定依赖性，机体内细胞钙离子浓度可其产生直接调节作用[6]。有研究者指出，机体肺内血管内皮细胞、血小板等组织中存在的一氧化氮合成酶以内皮型为主，内皮型一氧化氮合成酶可在白三烯、组胺等因子作用下，对L-精氨酸产生一定催化作用，继而生成维持时间较短的一氧化氮分子，不过其合成的一氧化氮较少。诱导型一氧化氮合成酶对于机体钙离子水平无依赖性，广泛分布与中性粒细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞内，在白介素-1、干扰素-y等一些列炎性因子影响下完成L-精氨酸催化，生成一氧化氮[7]。

目前在慢性阻塞性肺疾病的临床诊断及分型中，多通过肺通气功能作为主要观察指标，但肺通气功能不能对患者呼吸道炎症进行直接且客观的评估，临床应用依然存在一定局限性[8]。本次研究中将病情严重程度不同的患者进行分组观察，其呼出气一氧化氮水平存显著差异（P＜0.05），且为病情越重呼出气一氧化氮水平越高。患者治疗前后的观察中，病情较轻的I级、II级患者其治疗前后呼出气一氧化氮水平对比无显著差异（P＞0.05），表明单从呼出气一氧化氮判断病情较轻的患者临床治疗效果并不充分，需协同其它病理检验指标。

综上所述，在呼出气一氧化氮用于慢性阻塞性肺疾病的诊断中直观反映患者病情严重程度，临床应用价值较高。