赵亮

[摘要] 目的 研究糖尿病酮症酸中毒急性腹痛的发病机制、与急腹症的鉴别要点及诊疗体会。方法 研究时段是2017年1月—2019年9月，研究对象是20例以急性腹痛为首发表现的糖尿病酮癥酸中毒患者作为观察组，另择取同期接收的20例急腹症患者为对照组，总结分析所有患者的临床资料，比较诊断结果。结果 观察组治疗有效率（70.00%）低于对照组95.00%;非手术治疗后24 h、48 h及72 h腹痛缓解率较对照组低（P<0.05）。结论 患者表现为急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒很难与急腹症鉴别，临床医师加强疾病认知能降低医疗事故发生率，便于为患者生命健康提供可靠保障。

[关键词] 糖尿病酮症酸中毒;急性腹痛;发病机制;急腹症;鉴别要点

[Abstract] Objective To study the pathogenesis of acute abdominal pain caused by diabetic ketoacidosis， the main points of its differentiation from acute abdomen， and its experience in diagnosis and treatment. Methods The study period was 2017.1-2019.9， and the study object was 20 patients with diabetic ketoacidosis whose first manifestation was acute abdominal pain as the observation group. Another 20 patients with acute abdomen received during the same period were selected as the control group. The clinical data of the patients were compared with the diagnosis results. Results The effective rate （70.00%） in the observation group was lower than 95.00% in the control group. The abdominal pain relief rate at 24 h， 48 h， and 72 h after non-surgical treatment was lower than that in the control group（P<0.05）. Conclusion Diabetic ketoacidosis in patients with acute abdominal pain is difficult to distinguish from acute abdomen. Clinicians' increased awareness of the disease can reduce the incidence of medical accidents and provide a reliable guarantee for the life and health of patients.

[Key words] Diabetic ketoacidosis; Acute abdominal pain; Pathogenesis; Acute abdomen; Identification points

经调查研究显示，目前临床常见的慢性代谢性疾病是糖尿病，机体长期呈高血糖状态对机体重要脏器功能造成严重损害，糖尿病患者常见的急性合并症是糖尿病酮症酸中毒，是指机体缺乏胰岛素引起代谢性酸中毒或高酮血症，具体表现为呼吸改变、神志改变及胃肠道症状，诱导因素是急性感染、饮食结构异常、应激反应或者中断治疗等，具有发病急、病情重及变化快等特点，病情持续发展引起机体发生心脑肾等脏器并发症，甚至威胁生命健康，并且部分学者认为，该病症首发表现为急性腹痛者少见，与外科急腹症具有相似性，对于资历较浅及经验不足的临床医师极易被误诊，因此早期借助实验室检查利于鉴别疾病类型，便于改善患者预后效果[1]。该研究选取2017年1月—2019年9月收治的共40例腹痛患者，分析糖尿病酮症酸中毒急性腹痛的发病机制、与急腹症的鉴别要点及诊疗体会，报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

观察组是20例以急性腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒患者，男女占11：9;其中年龄28～40岁有10例，均值是（34.18±5.02）岁;年龄41～58岁有6例，均值是（49.58±5.63）岁;年龄≥60岁有4例，均值是（69.58±5.63）岁;病史：无糖尿病史5例，有糖尿病史15例，其中Ⅰ型糖尿病3例，2型糖尿病12例。对照组男女占12：8，年龄29～64岁，均值是（46.54±4.17）岁。比较两组基线资料差异无统计学意义（P>0.05）

1.2  症状及体征

20例患者就诊时均是以急性腹痛，其中轻度脱水8例，中度脱水7例，重度脱水5例;临床表现为无固定压痛及腹部多处压痛等典型症状，其中上腹部疼痛9例，下腹部疼痛8例，全腹部疼痛3例。

1.3  诊疗方法

1.3.1 实验室检查  20例患者到医院就诊时，其中13例患者转入普通外科病房，入院1 d接受保守治疗，给予静脉滴注葡萄糖及胃肠减压等措施后患者表现为意识模糊及呼吸急促等症状;5例患者转入消化内科病房，等待检查腹痛原因期间，给予肌肉注射10 mg莨菪碱，但腹痛症状并无改善;2例患者根据卵巢囊肿蒂扭转送往妇科，借助B超检查后排除，送往其他科室治疗，预防了误诊接受外科手术[2]。

入院后并未检查研究对象的空腹血糖值，根据血糖、血气分析、尿酮及电解质等结果诊断病情，具体如下：空腹血糖值15.8～36.4 mmol/L，均值（26.17±4.35）mmol/L;血气分析值6.90～7.43，均值（7.21±0.12），血酮體（++），2例患者经穿刺后显示均属于阴性，14例腹部X线平片检查显示，并未发生液气平面现象。

1.3.2 治疗方法  搭建2条静脉通道，1条泵入小剂量胰岛素，另一条采用生理盐水快速补液，测定血糖指标及尿糖指标2 h/次，若血糖指标≤13.5 mmol/L时，将3～4 g、5%葡萄糖溶液内加入1 U胰岛素，同时给予心电图监护，排除高血钾，若患者的尿量≥40 mL/h时则给予静脉补钾措施，确保补钾浓度≤0.3%，pH值<7.1者补充5%、125 mL碳酸氢钠溶液，对电解质及血浆渗透压监测4 h/次[3]。

1.3.3 疗效评价  观察指标：非手术治疗24 h、48 h及72 h的腹痛缓解例数，统计两组死亡的例数。

临床疗效：显效：腹痛症状消退，各生命体征恢复正常;好转：腹痛症状改善明显，各生命体征基本恢复;无效：未达到上述标准且病情加重，有效率=显效率+好转率。

1.4  统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计数资料以[n（%）]表示，进行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  临床疗效

40例研究对象待病情确诊后，给予扩容、快速补液、纠正水电解质失衡及静脉滴注小剂量胰岛素等治疗措施，患者腹痛感明显改善，酮症酸中毒纠正，未发生死亡情况，预后效果显著，观察组治疗有效率（70.00%）低于对照组95.00%，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2  非手术治疗后腹痛缓解率

观察组非手术治疗后24 h、48 h及72 h腹痛缓解率均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3  讨论

3.1  病因

经调查研究显示，糖尿病常见的类型是Ⅰ型糖尿病及2型糖尿病，前者是机体胰岛素分泌严重不足诱导病理生理改变，具体划分如下：①高糖血症：若患者血糖高于15～20 mmol/L诱导渗透性利尿，尿量增加使得机体丢失大量的钾离子及钠离子，血液发生浓缩的现象使得血容量降低;②高酮血症：脂肪酸大量分解使得肝脏氧化产生羟丁酸及乙酰乙酸，酮体量超过肝外组织氧化程度则诱导酮尿;③代谢性酸中毒：诱因是乙酰乙酸及羟丁酸，呼吸性代偿或呼吸深大使得患者肺部呼出大量的酮体，因此该病症有自发诱导糖尿病酮症酸中毒的倾向[4]。

2型糖尿病诱导酮症酸中毒发生的因素如下：①感染：常见因素是上呼吸道感染、支气管哮喘发作等，胃肠感染、皮肤感染及泌尿系感染等因素也会诱导该病症发生;②未遵医嘱按时使用胰岛素治疗;③应激状态、饮食失调及过度疲劳。

3.2  发病机制

糖尿病酮症酸中毒患者具体表现为上腹痛疼痛、脐周疼痛及腹部疼痛症状，少数患者存在腹泻或者恶心呕吐的现象，目前我国以腹痛为首发症者是5.4%，发病机制如下：①若患者伴有低血镁及低血钙情况，治疗期间发生电解质紊乱则诱导机体发生胃肠道平滑肌障碍，使其具体表现为麻痹性肠梗阻及急性胃扩张;②机体血尿素氮及脱水增高则引起胃液浓度升高，尿毒将胃黏膜屏障破坏后造成逆行弥散引起急性胃炎;③机体内堆积大量的血酮体及酸性代谢产物将CO2CP值降低，阴离子间隙增加对胃肠道平滑肌痉挛产生刺激;④患者出现腹痛症状时是由动脉硬化造成缺血性肠病引起的;⑤机体发生组织缺氧或者血容量不足情况则导致胃肠瘀血，腹膜被毒性产物刺激发生出血的现象，使得患者表现为腹痛;⑥机体长期呈高血糖状态导致腹膜神经发生病变，并非是腹膜炎，属于“假性腹膜炎”，急性胰腺炎、胆道感染及腹膜炎等因素使得患者腹痛表现明显加重[5]。

3.3  鉴别诊断

经调查研究显示，糖尿病酮症酸中毒患者发生腹痛症状时与外科急腹症具有相似性，但仍存在内科急性腹痛的特征，具体表现：发病前患者表现为口干、乏力及多尿多食等症状，先出现呕吐再发生腹痛，具体特征是体征轻、弥漫性以及症状重等，机体酮体及尿糖呈强阳性，血糖值升高明显，给予针对性治疗措施后，患者腹痛症状消退[6]。

该病与外科急腹症的鉴别：糖尿病酮症酸中毒患者腹痛剧烈但压痛不明显，患病前出现多饮多尿等糖尿病表现，但个别患者有板状腹及腹部压痛及反跳痛，外科急腹症者发生腹痛症状后有明显的腹部压痛及反跳痛，纠正病因后不适症状仍未好转，因此急诊医师常规思维是急诊全腹CT检查腹腔脏器阻塞及胃肠急性穿孔等外科疾病，但CT结果未见异常时，一定要做一个快测血糖及血酮即可明确。其次，糖尿病酮症酸中毒的酸中毒及脱水情况发展快，两者症状无平行发展且碳酸氢根浓度≥10 mmol/L时，则属于外科急腹症导致的酮症酸中毒，反之低于10 mmol/L则显示为糖尿病酮症酸中毒。

3.4  治疗

入院后实时监测患者的各生命体征，遵守快速扩容、尿量充足及稳定循环等治疗原则，搭建两条静脉通道补充血浆及白蛋白等胶体溶液，定期监测血糖指标，伴有心功能不全者则将输液速度降低，避免发生超载的现象，同时持续静脉滴注小剂量胰岛素，控制血清胰岛素浓度恒定值是0.1～0.2 U/L，对脂肪分解及酮体生成起到抑制作用，使得血糖效应降低，对碱性药的使用需严格控制，早期补钾纠电解质紊乱，若血钾指标≤5.0 mmol/L且尿量≥17 mL/h，机体未发生肾功能异常则采用静脉补钾的措施，满足实际所需的营养需求[7]。

3.5  体会

该研究观察组治疗有效率（70.00%）低于对照组95.00%;非手术治疗后24 h、48 h及72 h腹痛缓解率较对照组低，差异有统计学意义（P<0.05），糖尿病酮症酸中毒以急性腹痛为首发表现较少见，极易被误诊或者漏诊，分析原因是临床医师未全面采集患者信息、片面掌握疾病知识及实验室检查不全，因此临床医师诊断疾病时需要保持警惕且仔细循环病史，以典型症状及化验资料为基点早期给予诊断及治疗措施，预防发生医疗事故且降低病死率。

[参考文献]

[1]  熊启香.以腹痛为首诊的2型糖尿病酮症酸中毒2例诊疗分析[J].中国社区医师，2017，33（15）：161-162.

[2]  李小萍.对40例以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒患者进行诊断和治疗的效果探析[J].当代医药论丛，2018， 16（12）：48-50.

[3]  郭烨，崔英.以腹痛为主要表现的糖尿病酮症酸中毒46例分析[J].临床医学研究与实践，2018，3（22）：38-39.

[4]  代安银.糖尿病酮症酸中毒误诊为急性胰腺炎3例分析[J].现代医药卫生，2017，33（22）：164-165.

[5]  李晶，龙建武，李国娟，等.腹痛为主诉的糖尿病酮症酸中毒23例临床误诊分析[J].中南医学科学杂志，2017，45（1）：85-87.

[6]  梁承友，周亦，殷宏毅，等.腹腔镜探查术在急腹症中的诊治应用（附62例报告）[J].中国继续医学教育，2017，9（29）：80.

[7]  陈娟.外科急腹症合并糖尿病的护理分析[J].首都食品与医药，2018，25（9）：75.

（收稿日期：2020-02-06）