周贤静, 柳秀芳, 李亚轩, 李 皓, 戴晓荣,>黄 震, 唐 娟, 成宏伟,

(蚌埠医学院附属泰兴市人民医院, 1. 消化内科; 2. 内镜中心; 3. 科研实验中心, 江苏 泰兴, 225400)

胃癌属消化系统常见恶性肿瘤之一，中国每年死于胃癌的病例在全球同期胃癌总死亡病例中占比超过40%, 其发病率和病死率仍居癌症前列[1-3]。长链非编码RNA是一类存在于真核生物体内且长度超过200个核苷酸的RNA，但不具备编码蛋白质的功能。近年来研究[4]发现，长链非编码RNA可通过表观遗传学调控、转录调控、转录后调控等多种方式参与肿瘤细胞增殖、凋亡等多种生物学进程。HOTAIR是一种与肿瘤发生密切相关的长链非编码RNA，其在多种肿瘤中存在异常表达，Jiang D等[5]发现在胃癌中HOTAIR呈高表达状态，可竞争性抑制miR-454-3p上调信号转导和转录活化因子3(STAT3)/细胞周期素D1(CyclinD1)蛋白(STAT3/Cyclin D1)的表达，进而促进胃癌细胞的增殖，抑制细胞凋亡。Ding W等[6]研究发现在乳腺癌中，HOTAIR可通过负向调控微小RNA-206(miR-206)上调Bcl-w蛋白表达而促进乳腺癌细胞的增殖。在多种消化道肿瘤中，抑癌基因miR-206呈低水平表达，可调控多种抗凋亡蛋白表达水平。Deng M等[7]研究发现，miR-206在胃癌中可负向调控靶基因MUC1的表达，进而抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进胃癌细胞的凋亡。研究[8]报道，过表达miR-206可下调靶蛋白CDK9的表达水平，从而抑制肝癌细胞的增殖，诱导肝癌细胞的凋亡。目前尚无研究表明HOTAIR可靶向调控miR-206表达来影响胃癌细胞的增殖及凋亡能力。本研究通过下调HOTAIR的表达，探讨HOTAIR对胃癌细胞的增殖及凋亡能力、对抗凋亡蛋白CDK9的影响，现报告如下。