甘草素调控WIG-1基因对肺癌细胞增殖、细胞凋亡以及放疗敏感性影响的研究
2020-06-12黄大兵沈夏波张锋利张洪波
中国免疫学杂志 2020年10期
王 勇 黄大兵 沈夏波 张锋利 张洪波
(中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)肿瘤科,合肥 230001)
肺癌是临床常见恶性肿瘤且具有较高的发病率及死亡率,资料显示,非小细胞肺癌发病率呈增加趋势且严重影响患者生命安全[1]。目前临床不断优化放化疗方案,肺癌相关靶向药物及免疫治疗可有效提高治疗效果,但存在肿瘤细胞对放化疗耐受性等问题[2]。因而探究肺癌放疗抵抗性的机制并寻找提高肺癌细胞放疗敏感性的药物有助于制定个性化治疗方案。甘草素(liquiritigenin,LQ)是从甘草中提取的化合物,具有抗肿瘤、抗氧化应激等多种生物学活性,可增强不同肿瘤细胞对放、化疗的敏感性,提高治疗效果及改善患者预后[3,4]。但LQ对肺癌细胞放疗抵抗性的作用效果及其作用机制尚未见报道。野生型p53诱导基因1(wild-type p53-induced gene1,WIG-1)在肿瘤细胞中高表达并可能参与细胞凋亡及氧化应激等生物学过程[5]。研究发现WIG-1基因在小细胞肺癌耐药细胞株中呈高表达并可能降低肺癌细胞对多种化疗药物的敏感性[6]。本研究通过使用适宜浓度LQ作用于肺癌细胞,检测放射线对肺癌细胞增殖及凋亡的影响,探讨LQ是否通过调控WIG-1基因表达进而增强肺癌细胞放疗敏感性,为肺癌的临床治疗提供参考。
1 材料与方法
1.1材料 人肺癌细胞株H1299购自美国ATCC细胞库;LQ购自南京中医药大学中医药研究院(纯度99.68%),置于DMSO中储存;RPMI1640 培养基与胎牛血清均购自美国Gibco公司;噻唑蓝 (MTT)与Annexin-V-FITC/PI 细胞凋亡检测试剂盒均购自上海生工生物工程股份有限公司;……
登录APP查看全文
