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脑卒中后免疫球蛋白、C3、钙降素原、C 反应蛋白变化及临床意义

2020-05-25杨成艳刘海欣马垚李辉塔拉于庆峰王俪衡赵晶

世界最新医学信息文摘 2020年36期
关键词:降钙素硬化分组

杨成艳,刘海欣,马垚,李辉,塔拉,于庆峰,王俪衡,赵晶

(扎兰屯市人民医院,内蒙古 扎兰屯)

0 引言

脑卒中是我国成年人致死致残的首位病因,具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点。2016 年全球疾病负担(GBD)数据显示,脑卒中是造成我国寿命年损失(YLL)的第一位病因[1-2]。《2018 年中国卫生健康统计提要》数据显示2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%,城市人群为20.52%,这意味着每5 位死亡者中就至少有一人死于脑卒中[3]。急性缺血性脑卒中的发病机制主要与动脉粥样硬化引起血管阻塞导致脑组织缺血缺氧有关,动脉粥样硬化斑块自身及坏死的脑组织可激活炎症细胞,激活炎症细胞趋化至坏死部位,从而产生自身炎症损伤,此外激活的炎症细胞合成释放炎症因子增加,这些抑制炎症因子和促进炎症因子共同作用,贯穿急性缺血性脑卒中的整个病程[4,5]。炎症反应作为脑卒中发病机制的关键因素之一,参与动脉粥样硬化斑块的发生发展及破裂[6-7],目前炎症介导的动脉粥样硬化机制越来越受到研究者的重视,动脉粥样硬化斑块内的炎症可以导致斑块表面纤维帽变薄最终斑块破裂及血栓形成[8]。降钙素原、补体系统、C 反应蛋白是动脉硬化、炎症反应、纤维增生性反应的标志物[9—10]。我们对脑卒中患者免疫球蛋白、C3、降钙素原、超敏-C 反应蛋白水平变化进行相关性研究,汇报如下。

1 资料与方法

1.1 入选排除标准

所有病例均依据中华神经科学会及中华神经外科学会1996年指定的缺血性脑卒中诊断标准,经头颅CT 或MRI 检查证实。急性脑卒中排除标准:严重的肝肾疾病、心功能衰竭、心源性脑梗死、肿瘤、严重的全身感染;发病前4 周有外科手术或创伤史、自身免疫性疾病的患者、风湿性心脏病史、近3 个月有心肌梗死、周围血管闭塞性疾病、服用炎症抑制药物、免疫抑制剂和类激素类。

1.2 临床资料

本组病例来自2017 年12 月至2019 年6 月收治的符合入选标准的脑卒中患者例。对本组病例依据NIHSS 评分标准分为轻型脑卒中 30 例中型脑卒中,23 例重型脑卒中 3 例。

1.3 免疫球蛋白

取清晨空腹静脉血3mL,自然凝固后常温离心(3000r/min。15min)分理处血清,采用免疫散射比浊法测定血清C 反应蛋白浓度。

C3 取清晨空腹静脉血3mL,自然凝固后常温离心(3000r/min。15min)分理处血清,-70℃低温冰箱保存待测。采用免疫散射比浊法测定血清C 反应蛋白浓度。

降钙素原 取清晨空腹静脉血3mL,自然凝固后常温离心(3000r/min。15min)分理处血清,采用免疫散射比浊法测定血清C 反应蛋白浓度。

C 反应蛋白 取清晨空腹静脉血3mL,自然凝固后常温离心(3000r/min。15min)分理处血清,采用免疫散射比浊法测定血清C 反应蛋白浓度。

1.4 观察内容

对本组病历分组于发病48 小时及治疗14 天后免疫球蛋白、C3、降钙素原、C 反应蛋白检测进行比较。

1.5 统计学方法

使用SPSS 21.0 统计软件包进行统计分析,计量资料用均数()加减标准差表示,采用t 检验处理数据。

2 结果

2.1 分组检测

对轻型脑卒中30 例中型脑卒中23 例重型脑卒中3 例及同期健康体检人员56 例进行免疫球蛋白、C3、降钙素原、C 反应蛋白检测并进行比较,具体见表1。

表1 分组C 反应蛋白检测

表2 分组免疫球蛋白检测

表3 分组降钙素原检测

表4 分组C3 检测

2.2 治疗前后C 反应蛋白发病48 小时内进行C 反应蛋白检测为(3.3-15)mg/L,并与治疗两周后,C 反应检测(4.2-9.2)mg/L,经统计学比较P <0.05 差异有统计学意义。

治疗前后免疫球蛋白发病48 小时内进行免疫球蛋白检测为(5-18)g/L,并与治疗两周后,免疫球蛋白检测(5-17)g/L,经统计学比较P<0.05 差异有统计学意义。

治疗前后C3 发病48 小时内进行C3 检测为(0.7-1.9)g/L,并与治疗两周后,C3 (0.7-1.3) g/L,经统计学比较>0.05 差异有统计学意义。

治疗前后降钙素原发病48 小时内进行降钙素原检测为(0.01-0.21) ng/L,并与治疗两周后,降钙素原检测(0.01-0.11)ng/L,经统计学比较P>0.05 差异有统计学意义。

3 讨论

脑梗死患者疾病严重程度和疾病预后差异性较大,因其发病有致病因子多,时限长,多种因素长时间共同作用引起,其临床表现,发生、发作具有多样性。而脑血栓形成是脑梗死常见的类型,动脉粥样硬化是本病的根本病因,动脉粥样硬化发病机制中,炎症机制贯穿了动脉粥样硬化病变起始、进展和并发症形成的全过程,慢性促炎因素可通过炎症导致内皮细胞损害,内皮功能障碍致使LDL-C 和炎性细胞进入内皮下形成泡沫细胞和动脉粥样硬化,各项炎症介质中最主要的生化标志是C 反应蛋白。降钙素原为炎症反应刺激的产物,在炎症反应早期,其水平显著升高。补体系统作为一种重要的炎症介质在动脉粥样硬化及IS 的发生发展过程中优质关重要的作用。补体是存在于正常人及动物血清中的一组具有酶活性的求蛋白,当受到激活后,不提系统各成分便按一定顺序呈现连锁酶促反应,参与机体的防御功能和自稳态。补体系统激活的3 条途径都经过补体C3,并最终形成膜攻击复合物,发挥炎症、调理及溶细胞作用。免疫球蛋白由B 淋巴细胞产生的,可特异性结合抗原,并通过一系列生物学效应清除外来抗原。本研究结果显示,脑卒中患者C 反应蛋白及免疫球蛋白表达水平高于对照组,患者病情程度越严重C 反应蛋白及免疫球蛋白表达水平越高,因此血C 反应蛋白与免疫球蛋白水平可作为预测脑卒中患者病情的敏感指标。有望在急性卒中治疗方面通过抑制炎症反应进度和转归方面有所突破,对临床有重大意义。

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