张丽华，郭卫东，安 洋，焦雷红，师朝岭，王 雁

(河北省石家庄市第三医院超声科，河北 石家庄 050017)

缺血性心肌病患者因心肌长时间慢性缺血缺氧，弥漫性纤维化、坏死，导致心脏扩大、舒缩功能受损、心肌损害，最终发生心力衰竭[1]。缺血性心肌病心力衰竭的发病涉及神经内分泌调节异常、炎症因子过度表达、氧化应激过度激活及不同程度心室重构，导致心肌组织结构、形态、功能等发生改变，是心功能恶化的主要病机[2]。左卡尼汀为左旋肉毒碱，是机体能量代谢的必须天然物质，主要分布于心肌、骨骼肌中[3]；参麦注射液具有益气、扶正、固脱之功效[4]。我们探讨了参麦注射液联合左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭患者高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及心功能的影响，并使用超声心动图评定疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017-08—2018-08月间石家庄市第三医院收治的80例缺血性心肌病心力衰竭患者为研究对象，依据临床治疗方案不分为观察组和对照组各40例。观察组中男24例，女16例；年龄45～75岁，平均(63.4±5.1)岁；NYHA心功能分级：Ⅱ级8例，Ⅲ级17例，Ⅳ级15例；病程3～12年，平均(6.1±2.1)年。对照组中男25例，女15例；年龄47～76岁，平均(64.1±4.8)岁；NYHA分级：Ⅱ级9例，Ⅲ级19例，Ⅳ级12例；病程3～12年，平均(6.1±2.1)年。2组患者性别、年龄、NYHA分级、病程比较差异无统计学意义(χ2=0.0527，t=0.6321,Z=0.6222,t=0.0000,P>0.05)，具有可比性。

入选标准：符合缺血性心肌病心力衰竭的诊断标准[5]，经心电图、CT等相关检查确诊；心脏明显增大；NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级。排除标准：合并顽固性心力衰竭、瓣膜性心脏病、急性冠脉综合征、急性心肌梗死、肝肾功能异常、慢性阻塞性肺疾病、内分泌疾病、免疫系统疾病、精神疾病、急慢性感染、恶性肿瘤等及心脏支架或起搏器者；资料不全病例；对相关药物过敏。本研究经医院伦理学委员会同意，患者及家属知情，签署知情同意书。

1.2 方法

对照组给予吸氧、降血脂、利尿剂、抗血小板凝集、地高辛、洋地黄等常规强心利尿治疗。观察组在对照组基础上应用左卡尼汀(锦州九泰药业，国药准字H20041552)2.0 mg+0.9%氯化钠200 mL静脉滴注，1次·d-1，参麦注射液(正大青春宝药业，国药准字Z33020021)60 mL+0.9%氯化钠200 mL静脉滴注，2次·d-1。连续用药2周。

1.3 观察指标

治疗前后抽取晨起空腹静脉血，分离血清，采用免疫化学发光法测定高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)，试剂盒由雅培公司提供；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)，试剂盒由北京普尔生物科技有限公司提供。治疗前后采用超声心动图测定左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)，超声机为SSI-200型，购自北京坤泰德医疗科技有限公司。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP比较

2组患者治疗前hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。疗程结束后hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP低于同组治疗前(P<0.05)；观察组hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP低于同期对照组(P<0.05)(表1)。

2.2 治疗前后心功能比较

2组患者治疗前LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD、LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。疗程结束后LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD低于同组治疗前，LVEF高于同组治疗前(P<0.05)；观察组LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD低于同期对照组，LVEF高于期对照组(P<0.05)(表2)。

表1 治疗前后hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP水平对比

注：与同组治疗前比较*P<0.05。

表2 治疗前后心功能比较

注：与同组治疗前比较*P<0.05。

3 讨 论

缺血性心肌病是慢性心力衰竭最常见病因之一，心肌长期缺血缺氧造成心肌局限性或弥漫性纤维化，心室充盈受损，心脏射血功能降低，致使心肌出现肥大增生、纤维化、心律失常，后期则发生心力衰竭，危及患者生命[6]。临床治疗主要以改善血流动力学、增强心肌能量代谢为主，尽可能缓解临床症状，改善患者生活质量，降低心血管不良事件的发生。

心脏作为高耗氧耗能器官，多由脂肪酸β氧化提供所需能量，当心肌缺血缺氧时，脂酰辅酶A堆积于细胞内，游离卡尼汀大量消耗，心肌细胞膜结构可发生改变，通透性升高[7]。左卡尼汀为脂类代谢过程中重要辅助因子，能够抑制糖酵解，促使长链脂肪酸氧化分解，促使心肌通过葡萄糖氧化获得能量，防止心肌细胞中毒物的堆积，达到缓解心力衰竭的效果，还可增加烟酰胺腺嘌呤二核苷酸细胞色素C还原酶活性，促进心肌组织供能，改善心肌能量代谢及衰竭心肌的代谢重构[8]。

缺血性心肌病心力衰竭属中医“胸痹”、“水肿”范畴，认为心病迁延、心肾阳气不足、肾气亏虚、虚弱无力、血液运行不利、气滞血瘀、心脉不畅、血瘀水停以致发病，故中医治则以活血化瘀、通络利水、温阳益气为主。参麦注射液方中以红参、麦冬为主，红参益肺强心、生津固脱、大补元气；麦冬养阴润肺、生津益胃、滑肠降燥、调节情志，二药联用具有生津活血化瘀、益气养阴之功效[9]。现代药理研究显示[10-11]，红参中多糖、人参皂苷可促进内皮释放NO，促护内皮细胞，扩张血管，改善心肌缺血缺氧状态，有效缓解心肌超微结构及缺血时的微循环障碍；麦冬中黄酮等可发挥抗氧化效应，减少脂质过氧化及氧自由基产生，增强机体抗氧化能力，因此参麦注射液能够显著改善冠状动脉血流量，降低心肌耗氧，对缺血缺氧心肌具有显著的修复和保护作用，并能够抑制心肌细胞ATP酶活力，增加心肌收缩力，提高缺氧心肌ATP含量，有效改善心功能。

缺血性心肌病心力衰竭因长期缺氧，能量代谢发生异常，损伤心肌细胞功能和结构，导致心肌肥厚，临床调节心肌细胞代谢失衡、改善代谢紊乱对心功能具有重要意义[12]。本研究显示，疗程结束后观察组LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD低于同期对照组，LVEF高于期对照组(P<0.05)，说明左卡尼汀能够有效抑制糖酵解，调节机体代谢，增加心肌能量供给，改善心肌功能；参麦注射液益气养阴、复脉固脱，联合应用能够促进缺血性心肌病心力衰竭患者心肌收缩，缓解心肌肥厚，增强心肌细胞功能，避免心室重构，改善心功能。

研究显示[13]，缺血性心肌病心力衰竭患者神经内分泌异常和炎性反应是引发心室重构的重要机制，可通过级联放大效应产生大量神经内分泌因子和炎症因子。正常状态下，cTnI无法渗入血液循环，缺血性心肌病心力衰竭患者由于心肌长期血氧供应不足导致心肌受损，外周血中cTnI水平增加[14]。hs-cTnI为心脏生物学标志物，能够检测到低于传统肌钙蛋白低限值的10倍水平，灵敏度较高，符合理想心脏损伤标志物要求[15]。NT-proBNP由心室细胞合成与分泌，当心室壁张力和压力增高时，NT-proBNP释放入血，是心力衰竭诊断及病情评估的重要指标[16]。当机体出现损伤、炎症后，hs-CRP含量急剧升高，敏感度极高，能够反映冠心病患者病情变化，是影响冠心病预后独立危险因素，并与心血管不良事件明显相关[17]。本研究显示，疗程结束后观察组hs-cTnT、NT-proBNP、hs-CRP低于同期对照组(P<0.05)，说明参麦注射液联合左卡尼汀能够有效调节缺血性心肌病心力衰竭患者神经内分泌系统，抑制炎症反应，减少心肌损伤。

综上，参麦注射液联合左卡尼汀能够有效调节神经内分泌系统，抑制炎症反应，增加心肌血氧供应，从而有效改善缺血性心肌病心力衰竭患者左室重构及心功能。