郑荣菲，曹亚选，司春婴，陈玉善，李 彬，3，崔 琳，关怀敏，朱明军，王 贺＊＊

（1. 河南中医药大学第一临床医学院 郑州 450099；2. 河南中医药大学第一附属医院心脏中心 郑州 450099；3.河南中医药大学第一附属医院研究生科 郑州 450099；4. 河南中医药大学第一附属医院中心实验室 郑州450099）

心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）是一种因心脏充盈和射血功能衰减而导致循环血量不能满足全身代谢需求的病理生理综合征，是各种器质性心脏病的终末阶段[1]。心脏代谢的基础是三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate, ATP）的产生和利用，ATP 为心脏的收缩和基础代谢提供能量，并在维持正常心脏功能中起重要作用。线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，是细胞氧化磷酸化、电子传递和产生能量的重要场所，心肌线粒体为不断运动的心脏提供能源。线粒体外膜和内膜上存在离子通道或离子转运体，参与线粒体和细胞内的离子调节，而且调控着线粒体结构和功能，进而影响心肌细胞的生理过程，与心血管疾病的发生发展密切相关[2]。线粒体ATP 敏感钾通道（Mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoKATP）位于线粒体内膜上的内向整流钾通道，通过调节线粒体体积和功能响应细胞内能量状态，改善心肌能量代谢的异常[3]。心肌缺血缺氧时，ATP 大量消耗，同时生成ATP 的重要场所线粒体的损伤，将加重ATP 的耗竭，并导致细胞膜上离子泵功能失调，引起细胞内、线粒体内钙超载，这将加重心肌细胞损伤[4]。心肌梗死后心肌细胞缺血坏死，线粒体损伤，呼吸功能受抑制，ATP 的生成减少；而心肌梗死后心力衰竭发生时，心肌细胞能量产生及储备功能受损。……