江文杰，韩超，顾达民

（宜兴市人民医院，江苏 宜兴 214200）

乳腺癌改良根治术是治疗乳腺癌的常用手术方式。手术操作可导致肿瘤细胞在术中进入血液和淋巴管，进而引起肿瘤转移或复发[1]。前锯肌平面（SP）阻滞是一种新型的区域神经阻滞技术，能提供良好的前外侧胸壁的镇痛效果，且超声技术的发展为SP阻滞的安全性、可靠性提供了良好保障[2]。因此，本研究拟通过检测术前、术后体内血清中IL-10、MMP2和MMP-9水平的变化来探讨超声引导下SP阻滞对乳腺癌改良根治术术后肿瘤转移、复发影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2015年6月-2017年6月在本院行乳腺癌改良根治术的患者60例，年龄30-70岁，ASA I-II级。经医院伦理委员会批准，与患者或家属签署知情同意书。排除标准：（1）神经阻滞禁忌，如凝血功能障碍、穿刺部位感染等；（2）合并有重要脏器功能障碍，如心、肝、肾等；（3）患有神经、精神系统疾病。将患者随机平均分为两组：SP阻滞组（S组）和对照组（C组）。两组患者在一般资料上比较无显著差异（P＞0.05）。

1.2 麻醉方法 患者常规监测心率、无创血压、SpO2、PetCO2。静脉麻醉诱导。麻醉诱导后，行SP阻滞，S组注射0.5%罗哌卡因15 mL，C组注射等容量生理盐水。术中应用麻醉药物将血压变化维持在基础血压±20%，BIS值维持在45-55。术毕接上静脉镇痛泵（舒芬太尼50 μg+昂丹司琼6 mg+生理盐水稀释至100 mL）。恢复自主呼吸后拔管，并送入麻醉恢复室，待完全苏醒后送返病房。

1.3 超声引导下前锯肌平面阻滞操作方法 穿刺部位选择腋中线第5肋间，常规皮肤消毒、铺巾，使用超声探头（东芝CC-15M71-MA，日本），超声探头采用8-13 MHz线阵探头，定位位于深部的额前锯肌，使用22 G穿刺针（Arrow，美国）由前上至后下进针，进针至前锯肌表面给予试验剂量0.375%罗哌卡因2 mL，待超声见液性暗区，回抽无血气后注入0.5%罗哌卡因15 mL。

1.4 观察指标 记录患者的手术时间及术中、术后的麻醉药物用量。使用酶联免疫吸附实验（ELISA法）测定患者术前30 min（T0）、术后3 h（T1）、术后24 h（T2）的血清IL-10和MMP-2、MMP-9的数值。

1.5 统计学方法 使用SPSS 18.0进行统计学分析。计量资料数据以均数±标准差表示。组内比较采用Mann-Whitney U检验。组间比较采用独立样本t检验。计数资料的比较使用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 麻醉药物用量比较 两组患者术中丙泊酚的用量无显著差异（P＞0.05）。S组术中瑞芬太尼用量及术后24 h内PCIA中舒芬太尼用量显著少于C组（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者麻醉药物用量比较（Mean±SD）

2.2 免疫因子和MMP-2、MMP-9比较 两组患者IL-10浓度在T0、T1、T2均呈明显升高趋势（P＜0.05）。S组IL-10浓度在T1、T2均显著高于C组（P＜0.05）。S组MMP-2、MMP-9浓度在T1、T2均显著低于C组（P＜0.05）（表2）。

表2 两组患者免疫因子和MMP-2、MMP-9比较（Mean±SD）

3 讨论

手术治疗是治疗乳腺癌的首选治疗方式，然而，手术期间麻醉药物的使用会引起机体免疫功能抑制[2]。研究表明，区域神经阻滞能减轻手术期间的免疫功能抑制，降低肿瘤的转移、复发率，然而其作用机制尚未研究清楚[3]。SP阻滞是一种新型的胸壁阻滞技术，其通过阻滞T2-9的肋间神经外侧皮支，可有效减轻围术期前外侧胸壁的疼痛[4]。

IL-10和MMPs均为指示体内肿瘤活跃程度的重要指标。IL-10是一种促炎细胞因子，其可通过增强NK细胞对肿瘤细胞的溶解来实现抗肿瘤的功能[5]。MMPs是一类依赖锌离子的内肽酶，其可降解基底膜和肿瘤组织周边的细胞外基质，并促进血管的生成，为肿瘤的局部侵袭和远处转移创造有利条件。其中，MMP-2和MMP-9与乳腺癌的转移和侵袭密切相关。

研究结果表明，乳腺癌改良根治术后机体血清IL-10、MMP-2、MMP-9水平均明显升高。而全身麻醉复合超声引导下SP阻滞较单纯全身麻醉可有效减轻围术期体内血清IL-10水平的降低和MMP-2、MMP-9水平的升高。此外，S组术中、术后的阿片类镇痛药物使用量明显低于C组，这可能与其作用机制相关。而超声引导下SP阻滞对乳腺癌患者远期预后的影响还有待进一步研究证实。

综上所述，超声引导下SP阻滞可有效减轻全麻下行乳腺癌改良根治术患者的免疫抑制，降低MMP-2、MMP-9的水平，进而减少乳腺癌转移、复发的可能性。