张晨

【摘要】 脑出血后的继发性损伤由细胞及各种炎症炎症因子导致，最常见的是神经胶质细胞，以及红细胞，血管内皮细胞，这些细胞通过自身释放，或者激发其它组织成分释放多种细胞因子，并且通过细胞吞噬途径，不断地加重脑组织水肿，脑细胞的凋亡，进一步地加重继发性损伤。

【关键词】 继发性 神经胶质细胞 小胶质细胞 因子 补体

脑出血是临床最常见的神经外科疾病，脑出血除了明显的占位效应之外，最主要的造成脑损伤的机制是其脑出血后周围脑组织以及脑出血部位之外机体为了应对脑出血继发性产生各种物质以及活化的相应的细胞对大脑的进一步损伤，本文对近段时间新发现的继发性脑损伤的分子机制进行归纳，为临床脑出血后减少继发性脑损伤以及进一步研究脑损伤的分子机制，提供一定的参考意见。[1]

引起继发性脑损伤的细胞成分，主要是自身受损的神经原细胞，原位的神经胶质细胞，以及破损血管中的红细胞、血管内皮细胞等参与脑出血后机体自我修复与损伤。[2]其中神经细胞钙通道超载，及线粒体功能障碍导致的脑水肿，溶解的红细胞产生的凝血酶，血红蛋白，铁，血红素，转铁蛋白和铁蛋白，以及进一步激活小胶质细胞和巨噬细胞直接或间接地通过释放相关的细胞因子等物质促进细胞产生的氧自由基進一步加重损伤。

因此脑出血后小胶质细胞的活化作用产生的各种炎性因子等物质对脑损伤起到很关键的作用，而且对其炎性因子的释放及如何发挥作用等进行干预成为近几年的研究对象。……