黄燕 谢青

急性肝功能衰竭(ALF)并发的肝性脑病(HE)极为凶险，可迅速发展为脑水肿和颅内压(ICP)升高，引起颅内高压(ICH)(ICP > 25 mmHg)，导致脑疝和死亡。在我国急性肝功能衰竭主要病因是乙型病毒性肝炎为主[1]，在发达国家中发病率不到十万分之一，相对不常见[2]。在未经治疗的急性肝衰竭患者中，因ICH和脑疝引起的死亡占总人数的30%[2]。ALF患者发生ICH大多无明显临床表现。英国一项单中心研究观察165例ALF合并严重HE(3～4级)患者发现，ICP监测的患者有64%出现ICH[2]，仅29%表现出ICH的临床体征。另一项小规模研究显示22例3～4 级(West Haven分级)HE患者中21位(95%)发生ICH[3]。得益于神经重症监护能力日益提升，ALF患者ICH发生率和死亡率正逐渐降低[4]，但如何对ALF患者进行有效安全的神经系统监测，以防止其发生神经损伤和死亡，是临床工作中亟需解决的问题。

一、肝性脑病和颅内高压的发病机制

高氨血症被证明是HE发病的最重要机制。肝功能不全引起的氨解毒能力减弱导致神经系统氨清除负荷增加，而神经中枢缺乏有效的尿素循环，氨的去除几乎完全依赖于星形胶质细胞合成谷氨酰胺。星形胶质细胞中的谷氨酰胺合成酶能将氨转化为谷氨酰胺，当血氨浓度升高时，谷氨酰胺不断累积产生渗透压，引起星形胶质细胞肿胀，导致细胞毒性脑水肿。另外，氨对中枢神经系统有多重影响，包括铵离子(NH4+)能够直接影响兴奋性和抑制性神经传导，抑制丙酮酸氧化并刺激糖酵解，引起线粒体功能障碍继发氧化应激和脑水肿[1]。Bernal等通过……