钱维娜，王莉莉，沈斌

作者单位：启东市人民医院神经内科，江苏 启东226200

脑卒中后抑郁（PSD）是缺血性脑卒中病人发病后常见的情绪障碍，对神经功能恢复具有不利影响。PSD已成为我国脑卒中二、三级预防靶点之一［1-2］。有研究表明，缺血性脑卒中的发生、发展过程与炎性反应、氧化应激反应密切相关［3］。随着检验医学的进步，急性时相反应蛋白的检测愈发受到关注。当机体发生炎症刺激时，血清淀粉样蛋白A（SAA）将迅速升高至生理水平1 000倍以上，被视为急性期反应较为敏感的炎性标志物［4］，但其与PSD之间的关系国内鲜有报道。本研究通过对收治的缺血性脑卒中病人SAA的表达水平进行检测，分析其与PSD发生的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究组为2016年6月至2017年12月启东市人民医院收治62例缺血性脑卒中病人。入组标准：①符合脑卒中诊断标准［5］，且为首次发病；②脑卒中发病不超过72 h即入院；③意识基本尚存，能配合接受量表评估。排除标准：①存在严重意识障碍或无法配合调查；②卒中发病前已诊断为抑郁、认知功能障碍或其他精神疾病；③合并恶性肿瘤、严重外伤或心肝肾功能障碍。男35例，女27例；年龄范围为47～80岁，年龄（61.1±4.2）岁。对照组为同期该院30例健康体检者，男15例，女15例；年龄范围为40～80岁，年龄（60.8±4.5）岁。两组病人年龄分布、性别构成比比较，均差异无统计学意义（χ2＝0.34，P＝0.560；t＝0.31，P＝0.754）。病人或其近亲属知情同意，本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。

1.2 方法

1.2.1 资料收集 病人入院后完善相关资料采集和影像学检查：①人口社会学：年龄、性别、文化程度、职业及婚姻状况等；②生活方式及生物学资料：吸烟（正在吸烟，或已戒烟但未满1年）、饮酒（每日饮酒量超过50 mL，或己戒酒但未满1年）、高血压、糖尿病、高脂血症、同型半胱氨酸血症（HHcy）等发生情况；③影像学检查：卒中部位、合并陈旧性腔隙性脑梗死、合并深部脑白质疏松等。④美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）：根据评分结果将病情分为：＜5分为轻度、5～15分为中度、＞15分为重度。⑤并发症：发热、消化道出血、肺部感染及泌尿系统感染等。

1.2.2 实验室指标检测 入院次日早晨8：00抽取空腹肘静脉血3 mL，3 000 r/min高速离心（离心半径8 cm）10～15 min，留取上层血清。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清SAA水平，测定仪为美国Bio-red公司生产的Bechmark酶标仪及其试剂盒；采用强生VITROS全自动免疫分析仪，血清Hcy水平测定采用荧光偏振免疫分析法。

1.2.3 抑郁的诊断标准及分组 参照《美国精神障碍诊断与统计手册（第四版）》（DSM-Ⅳ）［6］，对脑卒中病人发病后1个月进行PSD诊断，并根据诊断结果分为PSD组（15例）和非PSD组（37例）。参照17项版汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）［7］评估PSD病人抑郁程度。由同一名医务人员对所有病人入院时进行上述两个量表测定。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0版软件统计包。计数资料以例表示，比较采用χ2检验，计量资料以s表示，比较采用单因素方差分析或t检验，PSD发生的影响因素采用多因素logistic回归模型分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血清SAA、HAMD评分比较 非PSD组、PSD组血清SAA水平较对照组明显升高，PSD组较非PSD组，亦明显升高，均差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 健康体检者30例和脑卒中62例血清淀粉样蛋白A（SAA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分比较/s

表1 健康体检者30例和脑卒中62例血清淀粉样蛋白A（SAA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分比较/s

注：与对照组比较，aP＜0.05；与非PSD组比较，bP＜0.05。PSD为脑卒中后抑郁

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2.2 PSD危险因素的单因素分析 抑郁与非抑郁病人的性别、文化程度、NIHSS评分、HHcy水平比较，均差异有统计学意义（P＜0.05），而婚姻状况、职业、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、卒中部位及高脂血症等差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 PSD危险因素的多因素分析 多因素logistic回归分析显示，女性、NIHSS评分、血清SAA水平是缺血性脑卒中病人并发PSD的独立危险因素，而文化程度则是保护性因素（P＜0.05）。见表3。

3 讨论

PSD作为急性缺血性脑卒中后常见并发症，通常伴有躯体症状，近年来已成为脑血管病领域关注的热点问题［8］。研究报道称，合并PSD的缺血性脑卒中病人神经功能的恢复较慢，甚至可能出现加重，其康复时间明显长于非PSD者，且可能增加病人发病后1年期间的死亡率［9］。多数观点认为，卒中后6个月内是PSD的高发期，急性期尤为明显，终生发病率约为20%～60%［10］，对于更早期PSD的发生率报道差异较大，基本在6%～41%范围波动，本研究中62例病人脑卒中后1个月出现抑郁15例，PSD发生率为24.2%。目前，临床医师和病人对PSD的认识和重视程度不够，导致其诊治率较低。故明确PSD发病的相关危险因素，对于早期识别并予以干预是改善预后的关键因素之一。

PSD的病因复杂，多数观点认为，PSD类似于其他精神疾病，也是由社会-心理-生物学等综合因素所致［11］。卒中病人发病后随着生理功能障碍、生活环境的改变及自我认同感降低等，极易诱发精神问题［12］。本研究中，性别、文化程度、NIHSS评分均是PSD发生的独立影响因素（P＜0.05），与既往相关研究结果基本一致［13］。近年研究认为，Hcy等炎症因子与缺血性脑卒中的发生、发展密切相关，但其具体机制尚不清楚，可能与单胺递质甲基化过程受阻、钠-钾-ATP酶抑制、Hcy及其代谢产物的神经毒性作用等有关［14］。

SAA可通过激活并结合巨噬细胞和神经胶质细胞上甲酰化肽样受体、Toll样受体，释放C反应蛋白、肿瘤坏死因子等大量炎性细胞因子等多种途径参与免疫调节［15-16］。最近研究发现，SAA与脑卒中后认知功能障碍及预后息息相关［17］。本组病例中，PSD组血清SAA水平、HAMD评分明显高于对照组、非PSD组（P＜0.05），说明血清SAA可能参与缺血性脑卒中病人脑部急性炎症反应，诱发发病后的抑郁情绪。同时，SAA是缺血性脑卒中病人出现PSD的独立危险因素（P＜0.05），提示SAA可能通过诱导缺血性脑卒中后大量炎性因子的分泌释放，促进PSD的发生和发展。因此，笔者建议应对缺血性脑卒中病人定期进行SAA检测，以便早期发现指标异常并及时干预。

总而言之，缺血性脑卒中病人血清SAA明显升高，影响PSD的发生发展，但本研究纳入病例数有限，SAA在PSD中的具体作用机制尚需积累样本进一步研究论证。

表2 脑卒中62例脑卒中后抑郁（PSD）发生的单因素分析/例

表3 脑卒中后抑郁15例危险因素的多因素logistic回归分析