张宇迪， 刘纯伦

重庆医科大学附属第一医院消化内科，重庆 400016

近年来，功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的全球发病率逐渐升高为11.5%～14.5%，已经成为一种常见的胃肠道疾病；FD患者生活质量下降，反复就医，医疗费用不断增加，其主要原因是发病机制尚不完全清楚。功能性胃肠病罗马系列标准的推出，促进了FD的基础及临床研究；逐渐明确了FD的发生与胃肠道动力异常、内脏高敏感性有关[1]，与胃肠黏膜炎症、局部免疫功能异常及肠道菌群改变等可能有关。越来越多的研究表明，脑-肠轴异常在FD的发病机制中占有重要地位，本文就FD与脑-肠轴的研究进展作一概述。

1 脑-肠轴

1966年PEARSA等发现产生肽类和肾上腺素类细胞具有共同的细胞化学特征，胃肠道的肽类分泌细胞和脑内的肽类神经元具有胚胎同源性,推测中枢神经系统可能以胃肠道激素作为肽能神经递质来调控胃肠道功能[2]。1996年WOOD提出中枢神经系统可以通过神经及免疫等途径调控胃肠道功能，中枢神经系统和胃肠道可能存在双向调节。传统的脑-肠轴概念从解剖结构层面解释中枢神经系统通过三个层次对胃肠功能进行调控:第一层次是肠神经系统的局部调控；第二层次是自主神经系统，可作为中枢神经系统和肠神经系统的桥梁；第三层次是中枢神经系统，由脑的各级中枢和脊髓接受内外环境变化时传入的各种信息，经过整合，再由植物神经系统和神经-内分泌系统将其调控信息传送到肠神经系统或直接作用于胃肠效应细胞。……