王亚奇，梁 浩，李向庚，苏 燕

(内蒙古科技大学包头医学院生物化学与分子生物学教研室，内蒙古 包头 014060)

红细胞通过启动自杀性程序导致细胞死亡的过程与其他有核细胞的凋亡(apoptosis)类似但不完全相同，所以Lang等人[1]提出"红细胞衰亡" (eryptosis)的概念，将红细胞特别的死亡过程与其他细胞区别开来。由于成熟红细胞不含细胞核与线粒体等结构，因此不能够像其他细胞那样在凋亡时观察到核与线粒体的变化，但红细胞在衰亡过程中有其独特特征，例如：细胞体积变小、胞膜产生囊泡、胞内某些蛋白酶的活化、膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine, PS)外翻[2，3]等。在体内，衰老红细胞或某些刺激下的红细胞都能进入衰亡，巨噬细胞可以识别并清除这些衰亡红细胞。红细胞衰亡有助于在溶血前清除有缺陷的红细胞以及进一步清除被感染的红细胞，对机体产生保护作用。然而大多数病理性红细胞衰亡会导致机体大量红细胞被破坏，引起贫血或者形成血栓进而干扰微循环。许多实验研究结果表明[4，5]，糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 患者体内的红细胞衰亡数量与健康人相比明显增多，但机制尚未完全明确。本文对近年来糖尿病患者体内红细胞衰亡机制的研究进行回顾总结，以期为糖尿病患者微血管病变的预防、诊疗提供新的思路。

1 引起红细胞衰亡的因素

红细胞是体内氧的"搬运工"，存活期为100～120 d。经历了正常生命周期的衰老红细胞会自动启动生理性衰亡机制，衰亡后被机体清除，同时刺激骨髓造血干细胞的增殖、分化、成熟并释放入血。……