韩羽凤,张子林 (庐江县人民医院医学影像科，安徽 庐江 231500)

朱海波 (庐江县人民医院神经外科，安徽 庐江 231500)

脑出血是神经科常见的急症，包括高血压性脑出血[1]、脑外伤、动脉瘤破裂和肿瘤卒中等，其中出血性脑卒中发病率仅次于缺血性和栓塞性脑卒中，是一种高致残致死的疾病[2]。由于CT检查费用较低、成像快、对急性期脑出血诊断明确，一直是脑出血的首选检查手段[3]，而MRI是脑梗死的首选检查方法。随着我国经济水平和MRI检查技术的提高，MRI越来越多的应用于脑卒中的首选检查中，可以迅速判断卒中性质，避免错过最佳治疗窗[4]。下面， 笔者回顾了我院确诊的脑出血18例患者资料，分析不同时期脑出血患者MRI信号特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2016年1月至2019年2月在安徽省庐江县人民医院就诊的脑出血患者18例，男11例，女7例；年龄44～73岁，平均(56.2±11.7)岁；其中超急性期(<24h)3例，急性期(1～3d)患者4例，亚急性早期(3～7d)4例，亚急性后期(8～30d)3例，慢性期(>1月)4例；出血部位分布：基底节区出血6例，灰白质交界区出血3例，脑叶出血共5例，硬膜下出血4例；临床症状有头痛、单侧肢体无力、呕吐等。

1.2 检查方法

所有患者均行颅脑MRI平扫检查。使用西门子 Avanto1.5TMRI(Siemens，德国)，扫描参数如下：采用快速自旋回波TSE序列进行水平位T1WI、T2WI、T2flair(Flair)和弥散加权成像(DWI)扫描，其中T1WI(TR/TE200ms/4ms)及T2WI、Flair(TR/TE 7500ms/90ms)，扫描层厚为5mm，层间距2mm。DWI使用单次激发自旋-平面回波技术SE-EPI，TR/TE：4200ms/102ms，矩阵192×192，层厚5mm，扩散敏感因子b取1000s/mm2。由2位影像科医师进行诊断和MRI信号描述。

2 结果

18例脑出血患者根据病程时间分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性后期和慢性期。其中，超急性期患者血肿MRI表现为T1WI为稍低信号，T2WI为等或稍高信号，Flair为稍高信号，DWI为低信号，周围无或轻度水肿(见图1)；急性期血肿表现为T1WI为等信号，T2WI为低信号，Flair为低信号，DWI为极低信号，周围轻度水肿(见图2)；亚急性早期时血肿表现为T1WI、T2WI、Flair和DWI为外高内低信号，周围中重度水肿(见图3)；亚急性后期时血肿表现为T1WI、T2WI、Flair、DWI为高信号，周围轻度水肿(见图4)；慢性期血肿MRI上表现为T1WI、T2WI、Flair均为高信号，DWI为低信号，周围无水肿(见图5)。具体见表1。

表1 不同血肿分期MRI信号特点

注：(a)T1WI稍低信号；(b)T2WI等或稍高信号；(c)Flair稍高信号；(d)DWI低信号。图1 脑出血超急性期血肿MRI表现

注：(a)T1WI等信号；(b)T2WI低信号；(c)Flair低信号；(d)DWI极低信号。图2 脑出血急性期血肿MRI表现

注：(a)T1WI外高内低信号；(b)T2WI外高内低信号；(c)Flair外高内低信号；(d)DWI外高内低信号。图3 脑出血亚急性早期血肿MRI表现

注：(a)T1WI高信号；(b)T2WI高信号；(c)Flair高信号；(d)DWI高信号。图4 脑出血亚急性后期血肿MRI表现

注：(a)T1WI高信号；(b)T2WI高信号；(c)Flair高信号；(d)DWI低信号。图5 脑出血慢性期血肿MRI表现

3 讨论

脑出血是临床常见疾病，是由于多种原因导致血液在脑实质或腔隙内积聚，导致患者头痛、呕吐、意识障碍、瘫痪等，病情进展迅速危重，致残致死率高。及早确诊和治疗，可以显著降低致死率，提高患者预后[5]。以往脑出血主要依靠头部CT进行确诊，具有成像迅速、费用较低的优势，但对于临床症状相似的如脑梗塞、肿瘤卒中等诊断率不高[6]，而随着我国医疗水平的提高，MRI检查逐渐普及，其对临床症状相似疾病的诊断率更高，特殊序列如Flair和DWI对于各期脑出血的诊断和鉴别诊断价值高，有助于临床决策。

临床上对于脑出血分期并未统一，通常将出血小于24h定义为超急性期，1～3d为急性期，4～7d为亚急性早期，8～30d为亚急性后期，超过1月为慢性期[7]。脑血肿初始成分为血液，以红细胞为主，内含氧合血红蛋白，随着时间的推进，内容物成分逐渐变化，导致铁离子的分布和磁化状态改变，这也是不同时期血肿在MRI信号特征不同的基础。氧合血红蛋白内的铁离子呈抗磁性，脱氧血红蛋白则呈顺磁性[8]。红细胞膜完整时铁离子分散，磁场欠均匀导致MRI显像不均，当红细胞膜降解后，磁化效应丢失[9]。

研究中，超急性期3例，MRI结果显示：T1WI为稍低信号，T2WI为等或稍高信号，Flair为稍高信号，DWI为低信号，周围无或轻度水肿。分析成像原因如下：此时血肿尚未完全凝固，成分尚未明显变化，以红细胞为主，血红蛋白主要为氧合血红蛋白，含有二价铁，缺少不成对电子，呈抗磁性，所以常规MRI上呈现等或稍低、稍高信号，易造成影像漏诊和误诊；而Flair上呈稍高信号，DWI上因此时水分子扩散尚未受限，呈现低信号，与T1WI和T2WI相结合可以明确诊断为脑出血超急性期[10]。急性期4例，MRI结果显示：T1WI为等信号， T2WI、Flair为低信号，DWI为极低信号，周围轻度水肿。分析成像原因如下：随着时间的推进，血肿内容物氧合血红蛋白逐渐减少，脱氧血红蛋白逐渐增加，因后者含有三价铁，有4个不成对电子，具有顺磁性，显著降低T2WI、Flair和DWI信号；而脱氧血红蛋白不能引起质子电子偶极增强，故不能缩短T1WI；另外此时红细胞显著脱水，内形成高浓度脱氧血红蛋白，导致血肿周边轻度水肿区[11]。亚急性早期4例，血肿MRI信号为T1WI、T2WI、Flair和DWI为外高内低信号，周围中重度水肿。分析如下：当血肿进入亚急性早期(4～7d)，Hb进一步氧化成正铁Hb，含有5个不成对电子，顺磁性进一步增强，可以缩短T1WI，由于Hb氧化由外及内，故而表现为各相外高内低信号，伴有血肿周边的中重度水肿[12]。亚急性后期3例，MRI结果显示：T1WI、T2WI、Flair、DWI为高信号，周围轻度水肿。分析原因如下：亚急性后期(8～30d)血肿内红细胞完全崩解，血肿中央区此时也以正铁Hb为主，Flair和DWI上均显示高信号，而外周因巨噬细胞开始吞噬Hb形成含铁血黄素，后者顺磁性强，故而T1WI、T2WI为高信号，此时血肿周边水肿逐渐消退[13]。慢性期4例，血肿MRI上T1WI为稍高信号，T2WI为高信号，Flair为高信号，DWI为低信号，周围无水肿。分析原因如下：慢性期血肿已经液化，正铁Hb均匀分布，随着时间推移，血肿成分逐渐变为低蛋白液体，随着成分的改变，T1WI呈现高到低信号，T2WI、Flair为高信号，DWI为低信号[14]。

总之，脑出血后血肿内容物的演变是一个连续的过程，血肿的MRI信号也随之改变。掌握MRI成像规律，提高临床上脑出血的MRI诊断率，更好地提供临床诊疗决策。