加银吉

（青海省海东市平安区中医医院 青海 海东 810699）

肺心病为肺部感染、病变等引起肺部阻力提升，所致肺动脉高压一类心脏病，病症中晚期将诱发心力衰竭，造成患者死亡，据研究高尿酸血症为肺心病独立风险因素，对心血管疾病发展有着较大影响[1]。为研究SUA与HGB相关性，加强肺心病早期防治，我院特行此研究。

1.资料与方法

1.1 一般资料

抽选2018年1月-2019年1月我院呼吸内科收治的肺心病患者120例为研究组，男73例，女47例，年龄46～80岁，平均（61.43±7.29）岁，对照组取期于我院体检的健康者120例，男70例，女50例，年龄45～78岁，平均（61.17±7.06）岁，对比两组资料（P＞0.05）。患者均未合并恶性肿瘤、血液系统疾病、肾脏疾病等基础病症。

1.2 方法

取两组患者空腹静脉血5ml，以3000r/min转速离心10mim，制取血清待检。借助AU5800全自动生化仪（美国贝克曼库尔特有限公司）通过尿酸酶-过氧化物酶偶联法检测两组SUA水平，SUA参考值：女＜350μmol/L，男＜430μmol/L；取空腹静脉血5ml，在120min内借助EKF全自动血细胞分析仪（北京冀诺泰科技发展有限公司）及配套试剂检测HGB水平。参考值：男＜165g/L，女＜150g/L。

1.3 观察指标

观察两组SUA及HGB水平差异；并根据NYHA心功能分级将研究组患者分为I～Ⅱ级、Ⅲ级及IV级3等级，观察患者SUA、HGB水平变化，分析其相关性。SUA参考值：＜410μmol/L；HGB参考值：＜160g/L。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS20.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 两组SUA及HGB水平对比

研究组SUA及HGB水平均显著高于对照组（P＜0.05），见表。

表 对比两组SUA及HGB水平（）

表 对比两组SUA及HGB水平（）

组别 n SUA（μmol/L） HGB（g/L）研究组 120 653.62±35.21 217.15±13.02对照组 120 402.18±32.49 154.63±10.46 t-57.491 41.007 P-0.000 0.000

2.2 SUA与HGB相关性分析

研究组心功能I～Ⅱ级41例（34.17%），Ⅲ级42例（35.00%），IV级37例（30.83%）；随着心功能等级提升，患者SUA水平也相应提高，且HGB水平也明显更高，经Spearman分析，SUA与HGB呈正相关（P＜0.05）,见表2。

表2 SUA与HGB相关性分析（）

表2 SUA与HGB相关性分析（）

组别 n SUA（μmol/L） HGB（g/L）研究组 心功能III级 42 574.53±33.20 196.15±11.65心功能IV级 37 668.62±35.21 228.26±12.09对照组 心功能I～II级 120 402.18±32.49 154.63±10.46 41 490.17±34.40 174.52±11.29 t-0.736 P-0.000

3.讨论

尿酸为嘌呤代谢最终产物，其中大多由细胞核蛋白代谢产生，约20%左右由含有嘌呤食物分解代谢得到，尿酸主要通过肾脏排泄，当人体排泄功能降低或尿酸分解代谢增多时，则将使血液中尿酸水平升高，引起高尿酸血症，将对人体心、肺等组织造成严重损伤。肺心病即肺源性心脏病，患者多受肺部动脉血管病、支气管-肺组织功能障碍影响，使得肺部循环阻力提升，肺动脉压力增加，进而使得患者右心室扩大、肥厚，进而导致的心脏疾病，通常伴有右心功能衰竭，多以呼吸困难、咳痰、心悸等主要症状[3]，病症终末期以诱发心力衰竭，大大提升患者病死率；在陈嘉馨[4]等人对尿酸水平与肺心病及心肺功能相关性研究中发现，高血尿酸可最为肺心病独立风险因素，且不同血尿酸水平与患者心肺功能间存在明显等级关系，与本研究中肺心病患者血尿酸水平显著高于健康人群（P＜0.05）基本一致，通过检测患者血尿酸水平可为肺心病临床诊治提供科学依据，并可为肺心病预后提供良好预后信息。

本研究中，随着肺心病患者病症程度提升，SUA水平也明显提升，且HGB也呈高水平表达，SUA与HGB间呈正相关；红细胞大量增多、高水平HGB引起SUA升高作用机制较为复杂，主要可分为刺激SUA产生及抑制SUA排泄两方面内容，肺心病或高原地区患者，由于肺功能较差，氧分压降低，刺激了黄嘌呤氧化酶活性，且过多的红细胞及高HGB水平将提升细胞核降解嘌呤速率，使得SUA水平升高；且大量红细胞及高HGB水平将使人体血黏度提升，肾脏血流减缓，肾灌注不足，引起肾小囊内压降低，将刺激球旁感受器，提升肾素-血管紧张素系统活性，使得肾脏对尿酸重吸收力度加强，影响尿酸正常排出，提升SUA浓[5]。

综上所述，高HGB可通过促进嘌呤降解，加速SUA产生及影响肾脏正常排泄，提升人体SUA水平，SUA水平升高与高HGB呈正相关，且高水平SUA易引发高尿酸血症，可为肺心病等心脑血管疾病早期诊治提供科学依据。