李国刚，杨 林，朱 平

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis, RM）是一组复杂的临床综合征，涉及损伤骨骼肌的迅速溶解。骨骼肌完整性的破坏导致细胞内各种成分如肌红蛋白、肌酸激酶（creatine kinase, CK）、醛缩酶和乳酸脱氢酶，以及各种电解质成分直接释放到血液循环和细胞外间隙。RM 最常见的诱因是直接创伤，但是药物、毒素、感染、肌肉缺血、电解质和代谢紊乱、遗传紊乱、劳累、长时间卧床及体温的骤变也可导致RM[1]。轻度横纹肌溶解可无症状，而CK 升高到一定水平，可出现电解质平衡紊乱、急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）和弥散性血管内凝血等严重并发症[2]。RM 通常表现为肌肉酸痛、尿色加深、肢体乏力，部分患者可发生急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）。RM 对于具体病例的病因是众所周知的，其主要机制为骨骼肌细胞环境的破坏，但导致肌肉损伤及坏死的机制和途经还不完全清楚，因此RM 的发病机制逐渐成为医学界的研究热点。笔者就其病因和发病机制进行综述。

1 病理生理机制

虽然导致RM 肌肉损伤和坏死的确切途径尚未清楚，但可以肯定的是，导致横纹肌溶解的最后步骤是直接骨骼肌细胞损伤或是肌肉细胞内能量供应的失调[3]。在正常静息肌细胞的生理过程中，位于细胞膜上的离子通道（包括Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换液）维持着较低的细胞内Na+、Ca2+浓度和肌纤维内高K+浓度。肌肉去极化导致储存在肌浆网中的钙流入细胞质（肌浆），使肌肉细胞通过肌动蛋白-肌球蛋白交联收缩。所有这些过程的完成都取决于三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）提供足够的能量。……