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摘 要：目的：利用高脂饲料建立大鼠肥胖模型，通过对添加不同剂量反式脂肪酸（TFAs）喂养的大鼠脑及血液氧化损伤相关指标比较，探讨TFAs对肥胖大鼠脑和血液抗氧化系统的影响机制。方法：健康雄性SD大鼠40只，随机分为4组：对照组（CON组）、喂饲基础饲料、饮食诱导的肥胖组（DIO组），喂饲高脂饲料，1%及8%反式脂肪酸组（1% TFAs、8% TFAs组）喂饲添加1% TFAs及8% TFAs的高脂饲料。8周后，心脏取血后，处死动物，留取脑组织及血液以检测相关指标。结果：不同饲料喂养8周后，8% TFAs组大鼠脑丙二醛（MDA）含量明显高于CON组、 DIO组与1% TFAs 组（P<0.01）;CON组、DIO组、1% TFAs及8% TFAs组大鼠脑还原型谷胱甘肽（GSH）含量依次显著下降，差异有统计学意义（P<0.01）;1% TFAs组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力低于DIO组、CON组（P<0.05）;与CON组相比，8% TFAs组大鼠脑核因子E2相关因子2（Nrf2）mRNA表达水平显著上调（P < 0.01）;8% TFAs组血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达水平显著高于CON组（P<0.05）、DIO组（P<0.05）及1% TFAs组（P<0.01）。结论：高含量TFAs摄入可引起肥胖大鼠血液和脑发生氧化损伤，上调氧化损伤相关基因和蛋白表达。

关键词：反式脂肪酸;氧化损伤;肥胖

大量研究表明，过多的摄入反式脂肪酸（TFAs）与心血管疾病[1-2]、2型糖尿病[3]、癌症[4-6]及婴儿发育不良[7]等慢性疾病的发生有一定关系。研究表明，TFAs能引起神经细胞氧化损伤，导致大脑认知功能衰退[8]。大量研究表明，中年超重或肥胖与老年痴呆、阿尔茨海默病及血管性痴呆风险增加独立相关[9]。而肥胖人群TFAs的摄入显著高于正常者，有研究显示，单饱和脂肪和多不饱和脂肪的摄入增加与体重增加无关，但动物脂肪、饱和脂肪和TFAs的增加与体重的变化有显著正相关[10-11]。……