李水冰 吴 蔚

（1 广东外语外贸大学门诊部，广东 广州 510420；2 沈阳医学院附属第二医院，辽宁 沈阳 110000）

动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是全身性疾病，而颈动脉硬化作为反映全身AS的可监测指标之一，在防止心血管疾病的发生上有着重要的意义[1-3]。颈动脉内膜-中层厚度（IMT）＜1 mm，内膜光滑为正常；＞1 mm为早期动脉硬化（内膜增厚）；≥1.2 mm并有局限性隆起者为斑块形成[4]。左室舒张功能不全（left ventricle diastole dysfunction, LVDD）是原发性高血压患者常见的并发症，是心血管事件发生和死亡的独立危险因素。本研究旨在采用超声心动图评估原发性高血压患者颈动脉内膜厚度与左室舒张功能的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象：本研究选取我校门诊原发性高血压的患者91例，高血压定义为非同日3次测得的血压均升高，收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg。入选标准：患者心脏超声心动图左室射血分数（LVEF）≥50%。排除标准：继发性高血压、原发性心肌病患者、先天性心脏病、心瓣膜疾病患者、心包疾病患者、甲状腺功能亢进者、房扑、心房颤动患者、严重心律失常患者（预激综合征、病态窦房结综合征及其他影响血流动力学的恶性心律失常）、肝肾功能不全者。

1.2 研究方法：①超声评价指标：所有入选患者均进行心脏超声检查。嘱所有被检者在安静状态下左侧卧位或仰卧位，测量舒张早期二尖瓣血流峰值速度（E值）及舒张晚期血流峰值速度（A值），并计算E/A比值，并根据E／A值分为两组：E/A≥1为舒张功能正常组，E/A＜1为舒张功能不全组。②实验室检查：全部患者于清晨抽取空腹8～12 h的静脉血，测定空腹血糖，由我院检验中心完成检测。

1.3 统计学方法：采用SPSS17.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，两组间均数的比较采用t检验，参数间相关性分析采用Pearson相关系数。以P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 91例患者一般资料情况

表1 91例患者一般资料情况

组别 例数 年龄(岁) 空腹血糖(mmol/L) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)女 55 65.15±11.28 5.92±1.19 143.73±22.98 79.24±10.37男 36 62.64±14.68 6.26±1.67 136.11±18.87 82.72±13.18

2 结 果

2.1 患者的一般资料：见表1。不同性别的患者在年龄、空腹血糖、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平方面均无统计学差异（P＞0.05）。

2.2 左室舒张功能正常组和左室舒张功能不全组颈动脉内膜厚度比较：见表2。左室舒张功能不全组左侧颈动脉内膜厚度高于左室舒张功能正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）；左室舒张功能不全组右侧颈动脉内膜厚度高于左室舒张功能正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表2 两组患者的颈动脉内膜厚度比较

2.3 E/A值与颈动脉内膜厚度的相关分析：E/A值与左侧颈动脉内膜厚度的Pearson相关系数r=-0.265，P＜0.05，E/A值与右侧颈动脉内膜厚度的Pearson相关系数r=-0.232，P＜0.05。

3 讨 论

左室舒张不全是一组具有心功能不全症状且以舒张功能异常为特征的临床综合征。左室舒张功能不全常常是收缩性心力衰竭的前期表现，对其进行早期诊断和干预，可提高患者的生存质量。且有研究证实，左室舒张功能不全与不良心血管事件相关。原发性高血压患者的细胞改变为心肌肥大、心肌间质水肿、分泌过多的胶原等细胞外基质，从而影响了心肌的舒张功能。原发性高血压患者左室舒张功能受损是常见的心脏病变。超声心动图测得的E/A比值常用于反映左室舒张功能，可作为评估左室舒张功能的指标。

颈动脉粥样硬化是以大动脉及中等动脉内膜下增厚为特征的病变，是原发性高血压患者常见的并发症，损伤反应学说认为高血压等疾病会引发血流动力学异常，由此导致剪切应力、湍流等其他损伤因素的长期反复作用，从而诱发内膜损伤，使血小板黏附和聚集和脂质沉积，进一步导致粥样硬化发生。

本研究证实，原发性高血压合并左室舒张功能不全患者颈动脉内膜较厚，且颈动脉内膜厚度与E/A值呈明显负相关，表明颈动脉内膜增厚可能是原发性高血压患者左室舒张功能不全的标志之一。我们在临床工作中应该注意高血压患者的颈动脉内膜厚度，防治颈动脉硬化斑块的形成，这可能在一定程度防止了高血压的心肌损害。