高压氧联合地塞米松治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察

2019-08-23徐吉玲

中国社区医师 2019年21期

徐吉玲

253200夏津县人民医院，山东德州

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性CO中毒后最严重的并发症，多发生在CO急性中毒后的2个月内，表现为急性CO中毒患者神志转清后，经过一段“假愈期”后，突然出现以痴呆、精神症状和锥体外系等为主的神经系统疾病。近年来，许多临床医生在治疗DEACMP过程中加用地塞米松，发现能够提高治愈率。本文旨在探讨高压氧联合地塞米松治疗DEACMP的效果。

资料与方法

2016年5月-2018年8月收治CO中毒迟发性脑病患者30例，符合CO中毒迟发性脑病诊断标准，患者多数为室内点燃煤炉门窗密闭通风不良或阴雨天气压低，CO逆流入屋内，造成室内CO浓度升高，引起中毒。两组昏迷时间1～48 h，患者神志转清后，多在2～4 d完全恢复或接近正常状态。表现正常或接近正常的假愈期2～60 d。随机分为A组(观察组)和B组(对照组)各15例。A组男7例，女8例；年龄16～77岁，平均54岁。B组男8例，女7例；年龄18～78岁，平均55岁。

临床症状：多数患者在假愈期后出现智能障碍、椎体外系功能障碍、精神症状及局灶性神经功能缺损等症状。

影像学检查：30例患者在出现迟发性脑病后均有颅脑CT或MRI检查结果。其中13例CT表现为半球白质密度弥漫性降低，基底节区低密度或局灶性低密度改变。病程较长的患者可出现脑萎缩改变。16例MRI显示双侧基底节或苍白球区脱髓鞘改变。

治疗方法：A组给予促醒、营养神经、改善循环、自由基清除剂等药物综合治疗，同时进行间歇长疗程高压氧治疗，每个疗程21 d，1次/d，休息7 d开始下一个疗程，共3个疗程。B组在A组的基础上给予地塞米松10～15 mg静脉滴注，1次/d，连续用7～14 d，改地塞米松5 mg静脉滴注连续用5 d，然后改为强的松25 mg口服，逐渐减量到停药。

疗效判定标准：以治疗结束后患者的临床表现分治疗效果为有效或显效。①有效：患者临床症状尚未完全恢复，神志恢复，偶有大小便失禁，但较治疗前已明显改善，在协助下生活能自理。②显效：患者神志恢复，轻微行为异常，临床症状基本正常，生活完全自理，大小便正常。有效及显效所占比例为有效率及显效率，有效率+显效率=总有效率。

统计学方法：采用SPSS 16.0统计学软件分析数据。计量资料用(±s)表示，采用t检验；计数资料用[n(%)]表示，采用χ2检验；以(P＜0.05)为差异有统计学意义。

结果

两组治疗前后简易智力状态检查量表(MMSE)评分变化比较：两组治疗前MMSE评分比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗1个疗程，2个疗程，3个疗程后，观察组明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

两组治疗效果比较：经过治疗，观察组总有效率为93.3%，对照组为80%，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

讨论

高压氧治疗DEACMP具有显著的预防与治疗作用。高压氧可有效解离碳氧血红蛋白，提高线粒体膜电位，增加体内能量产生，同时抑制细胞的凋亡[1]。有学者认为，高压氧可使海马区的神经营养因子水平提高，有效预防认知功能障碍，减少损伤部位扩大，可延缓疾病进展[2]。

DEACMP的发病机制目前还未完全清楚，存在多种学说。CO中毒后引起的迟发性脑病是一个自动级联破坏的复杂过程，其机制包括缺血缺氧、细胞毒性、兴奋性氨基酸毒性、继发性血管损伤、自由基和脂质过氧化、神经细胞凋亡及免疫损伤等多种学说[3]。有研究资料证实，地塞米松能通过免疫抑制功能、调节神经生理作用、减少受损脊髓中的脂质过氧化物含量及抑制氨基酸等多个途径保护脑损伤，达到治疗DEACMPCO的效果。因此地塞米松可通过免疫抑制作用治疗DEACMP。

综上所述，DEACMP患者高压氧联合地塞米松的治疗方案，可以提高迟发性脑病的治愈率与总有效率，说明地塞米松联合高压氧在治疗DEACM中起到了广泛的作用，能够改善其预后，降低伤残率，值得临床推广。

表1 两组治疗前后MMSE评分变化比较(±s，分)