蔡晶晶 徐方忠

摘要：儿童多动症的病理机制包括基因遗传，微量元素失衡，不饱和脂肪酸缺乏，神经递质的代谢紊乱，神经电生理觉醒不足，神经发育损伤等。今后的儿童多动症干预可以从以上几方面入手。执行功能障碍的康复训练对儿童多动症的干预效果可能是干预了多动症相关危险基因的表达，或是通过调节神经递质的代谢和神经电生理的觉醒程度将部分危险基因的表达降到最低，或是通过提前活化额叶一小脑相关联的神经环路，改善神经发育损伤。

关键词：应用心理学 注意缺陷伴多动障碍 病理机制

前言：注意缺陷多动障碍（AttentionDeficit Hyperactivity Disorder，ADHD）又称儿童多动症，是一种注意障碍和，或多动一冲动受到一定水平损害的神经发育障碍，临床表现为持续超过6个月出现与年龄阶段不相符的注意障碍、多动、冲动等症状Ⅲ。三种反应抑制成分的缺陷是儿童多动症执行功能障碍的核心成分。儿童多动症比其他神经发育障碍的患病率相对较高，最新Meta分析研究认为近17年来，我国学龄前儿童多动症患病率为6%，估计有两千万的多动症儿童。这些儿童多动症中有30%的症状会持续到18岁以后，对患者的家庭、学业、职业和社会生活等方面产生广泛且终生的消极影响，甚至违法犯罪行为。

一、多动症的遗传基因

从基因遗传学方面考虑，儿童多动症是一种多基因疾病，遗传度平均为0.80，主要是DA（多巴胺）、NE（去甲肾上腺素）和5-HT（5-羟色胺）有关基因的作用，与其有关联的候选基因众多，遗传机制尚未确立。……