高日峰 袁梦 杨恒 吕春雨 项海燕 杨崛圣 唐燕华

(南昌大学江西医学院，江西 南昌 330006)

急性心肌梗死(AMI)是全球住院率和死亡率较为常见的原因之一〔1〕。目前AMI的治疗策略主要集中在通过使用药物溶解血栓和植入血管内支架来恢复冠状动脉血流〔1,2〕。尽管再灌注治疗策略能限制心脏损伤、减少梗死面积和改善心脏总体预后，但AMI患者仍然存在短期和长期的心力衰竭风险〔3〕。因此，AMI的治疗策略应着重于预防不良心脏重塑和改善患者心肌梗死后的心力衰竭。

AMI后心脏的损伤会爆发大量的无菌性炎症反应，包括去除细胞碎片、修复受损组织、伤口的疤痕生成及组织再生等作用〔4〕。炎症不仅在去除细胞碎片和修复受伤组织方面发挥作用，而且还造成进一步的损伤〔5〕。Nod样受体蛋白(NLRP3)炎症小体是先天的免疫炎症小体，但目前它已被证明可介导各种疾病中的有害炎症〔6〕。NLRP3炎症小体作为可促进Pro-半胱天冬酶(Caspase-1)向Caspase-1的转化，进一步导致成熟白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生和分泌〔7〕。研究发现，组织损伤后巨噬细胞，单核细胞，树突细胞(DC)和中性粒细胞等免疫和炎症细胞经炎性刺激后易产生大量的NLRP3炎症小体，然而在心脏组织中各种细胞中NLRP3的表达尚未研究清楚〔8,9〕。本文主要通过总结AMI相关细胞(心肌细胞、心脏成纤维细胞、血管内皮细胞及巨噬细胞) 与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3在AMI病变中的作用。

1 NLRP3炎症小体与心肌细胞

AMI后冠脉缺血导致心肌细胞缺血缺氧死亡，进一步诱发心脏透壁梗死。……