秦廷洋 代军 马晓春 赵宇艳 徐磊 张仕斌

(遵义医学院实验动物中心，贵州 遵义 563000)

肠道是机体吸收营养物质的主要器官，同时也是阻挡细菌、病毒等有害物质进入机体的有效屏障。衰老过程中肠道是机体起始衰老的器官之一，肠道组织退行性变、炎症反应增加，肌层增厚，肠收缩蠕动减弱，各种消化酶水平下降，导致小肠消化吸收功能减退，经常出现慢性便秘、排便障碍等症状〔1〕。研究发现，自噬与多种老年病密切相关，在年老组织中，自噬相关蛋白(Atg)等自噬诱导必需的蛋白表达下调，自噬活性随着年龄增长逐渐降低〔2〕。在正常老年大脑中，Atg5、Atg7 和Beclin1表达均下调，胰岛素抵抗和代谢综合征患者体内沉默信息调节因子(SIRT)1表达下调，而骨关节炎中靶向自噬启动因子(ULK)1、Beclin1和微管相关蛋白1轻链(LC)3表达下调，表明衰老与自噬活性不足有关，进一步研究发现，活化自噬确实具有抗衰老和延长寿命的作用，在小鼠中过表达自噬小体形成过程中的关键蛋白 Atg5 能使小鼠寿命延长17.2%，诱导小鼠自噬活化表现出抗衰老表型，如瘦体型、胰岛素敏感性增强、运动能力提高等〔3〕。目前通过自噬调节延缓机体衰老已成为广泛学者的研究热点，但肠道作为机体重要的组织器官，肠道组织衰老概况研究甚少，衰老过程中组织自噬水平变化尚处于未知，本试验旨在测定衰老过程中大鼠肠道组织的形态变化及肠道组织自噬标志物LC3-Ⅱ表达情况，分析肠道组织自噬水平变化与肠道退行性变的内在联系。……