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脑胶质瘤中长链非编码RNA TCONS_00008552促进放疗抵抗、侵袭转移的机制

2019-06-21郑杰灵袁亚维

实用医学杂志 2019年11期
关键词:实验检测研究

郑杰灵 袁亚维

南方医科大学南方医院放疗科(广州510515)

胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤,约占脑部恶性肿瘤的80%[1],根据病理可分为低度恶性及高度恶性胶质瘤。据统计,我国胶质瘤的发病率排在第7 位,病死率排在第8 位[2]。其中,胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)在成人脑肿瘤中死亡率最高,5年生存期约5%[3]。胶质瘤的预后不仅与组织学分型相关,还与肿瘤分子病理学特征密切相关。2016年WHO 更新了中枢神经系统肿瘤的分类标准,开始引入分子诊断标准[4]。可见,胶质瘤中的分子学研究取得很大的进展。放射治疗是治疗高级别胶质瘤的常规手段,也是最有效的辅助治疗手段,可改善患者的预后,但是存在放射抵抗的患者中往往治疗效果不佳,肿瘤常出现快速进展及恶性侵袭[5]。因此,深入研究胶质瘤放疗抗性的分子机制,筛选出新的治疗或增敏靶点以达到增加胶质瘤的放疗敏感性,抑制肿瘤侵袭转移,提高放疗效果,在胶质瘤治疗研究中至关重要。

长链非编码RNA(LncRNA)的长度通常大于200 个核苷酸,不编码蛋白,其表达具有组织特异性和肿瘤类型特异性[5-7]。越来越多的研究表明,LncRNA 在转录前、转录后水平参与不同肿瘤的发生发展,如肺癌[8]、胃癌[9]、肝癌[10]、乳腺癌[11]等。其中,LncRNA在胶质瘤中发挥抑癌或促癌的功能,可作为治疗靶点以及预测预后的分子标志[12-14],可见,筛选出与胶质瘤放疗抵抗相关的LncRNA 同样是潜在的放疗增敏靶点。但是与胶质瘤放疗抵抗或侵袭转移相关的LncRNA 的研究很少,在……

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