郑嘉伟，彭若愚，罗国轩，王玉超，张 勇广东省第二人民医院神经外科，广东 广州 50000；南方医科大学，广东 广州 50000；佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 54000

面肌痉挛是一种常见的面部神经疾病，典型表现为面部肌肉收缩，僵硬和面部抽搐，同时，还会出现眼轮匝肌抽搐，这种抽搐向下扩大，偶有波及口轮匝肌[1]。精神紧张、病毒、疲倦、酒精等因素均可诱发面肌痉挛，严重者引起面部疼痛，抽搐不受人为控制，可受交感神经和副交感神经调控[2]。研究表明在患有面肌痉挛的患者中，女性多于男性，中年发病较多。同时国外流行病学调查的发病率为0.78/10万，国内发病率为1.1/10万[3]。桥小脑角是重要生命中枢，是颅内肿瘤的好发部位之一，且肿瘤类型多样，如听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤等肿瘤[4,10]。听神经瘤是一种良性肿瘤，起源于听神经鞘所以确切的应称为听神经鞘瘤，在成人中更常见[5]。其发生率占颅内肿瘤发生率的7%～12%，占桥小脑角肿瘤发生率的80%～95%[11]。本文报告1例由小脑顶角听神经瘤引起的同侧抽搐，为该病的治疗和预防提供参考。

1 病历资料

患者，女性，51岁，在2004年无明显诱因下出现左侧眼睑发作性抽搐，以下眼睑为主，随着时间发展，面部抽搐逐渐延伸至同侧嘴角。曾于外院多次诊治，外院诊断为面肌痉挛，并行针灸及药物治疗（具体治疗情况不详），面部抽搐效果无改善，现患者自诉抽搐严重时连动同侧嘴角及左眼睁眼困难；近1年以来患者诉反复出现左耳耳鸣及听力有下降，遂来我院就诊，查头颅MRA检查提示左侧内听道异常信号占位，强化显影，左侧面神经受压，与同侧小脑后下动脉紧贴，考虑为责任血管。入院体检：粗测左耳听力较对侧减弱。头颅MRA检查提示左侧内听道轻度扩大，其内听神经轻度增粗，呈锥形膨大（图1），等T1稍短T2信号，信号均匀，大小约10 mm×6 mm，增强扫描可见明显强化。E-THRIVE序列示左侧小脑前下动脉与左侧面神经紧贴（图2）。

术前行电测听检查：气导，左侧46，右侧15。根据House and Brckmanng标准分为：III级，遂我科诊断为左侧面肌痉挛（cohen 3级）。相关术前检查完善后，未见明确手术禁忌症及麻醉禁忌症，于2018年11月20日在电生理监测下全麻行乙状窦后入路左侧听神经瘤切除术+左侧面神经微血管减压术。术中分离面神经出脑干段血管后（图3A），电生理监测显示侧方扩散消失，证实为血管受到压迫。显微镜及精准导航下听神经瘤从内听道口露出（图3B），随后分离内听

图1 头颅MRA检查

图2 E-THRIVE序列示左侧小脑前下动脉与左侧面神经紧贴

图3 电生理监测

内听道内微小听神经瘤道中肿瘤（图3C）。术后患者听力存在，面肌痉挛症状消失，HB分级为II级。术后复查电测听检查结果正常，病人自诉感觉良好。术后第7天复查头颅MRA提示肿瘤清除干净（图4）。

图4 复查头颅MRA示肿瘤清除干净

2 讨论

面肌痉挛病因尚未达成统一共识，但目前大部分学者认为面肌痉挛的病因主要有血管因素、非血管因素、其他因素及遗传因素4个方面。国际上主流学者认为，引起痉挛主要原因仍是责任血管压迫所引起，即桥小脑角区面神经根由于受责任血管的压迫发生脱髓鞘病变[6]；目前大多数面肌痉挛是由于面神经通过脑干区被血管压迫所致。临床资料表明，在导致面肌痉挛的血管因素中居首位是小脑前下动脉及小脑后下动脉，其次小脑上动脉[14]。非血管因素学者认为，桥脑小脑角非血管占位性疾病也可产生面肌痉挛，此观点认为是由于外部因素造成责任血管受到压迫从而引起面肌痉挛。面神经出脑干区存在压迫是面肌痉挛产生的主要原因[7,13]，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到：面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生面肌痉挛。遗传因素：在一些全身性疾病如多发性硬化症中也可见到面肌痉挛。

目前治疗面肌痉挛公认最有效方式仍是面神经微血管减压术（MVD）[15]，在临床工作和实践过程中，给予病人行面神经微血管减压术手术，术后会得到满意效果, 术中识别责任血管是手术的关键一般认为责任血管是管径超过0.3 mm的血管[8]。继发性面肌痉挛发生率较低, 绝大部分病人为原发性[12]。因此，在面神经微血管减压术手术中应充分了解面神经根在面神经微血管减压术术中脱离脑干区域减压的重要性，把REZ完全减压作为第一要点[9]。

综上所述，在本病例中，患者面部抽搐时间10多年，近年来出现同侧听力下降。听神经瘤位置在左侧桥小脑角区，面肌痉挛发生常见部位也在桥小脑角区。有理由相信，此病例中患者面肌痉挛发病和听神经瘤有直接因果关系，一般去除原发病症状多可缓解。术中桥延髓及颅神经有无移位、责任血管的认定等因素，对患者术后恢复具有明确因果关系，明确责任血管，根据患者责任血管走向，选择合适的着力点垫入Teflon垫片，可提高疗效。