脑出血是临床上常见的急性脑血管疾病,发病人群以老年人为主,该病起病急骤,进展迅速,病死率可达35%以上,对老年人的生命健康造成严重的威胁[1]。血肿清除术是目前治疗脑出血的主要手段,但术后康复期可能因脑水肿而引起继发性神经损伤,术后仍可遗留不同程度的神经功能障碍,加之老年人机体功能衰退、身体恢复能力较弱等因素使得老年脑出血病人的治疗更加困难,因此加入其他辅助手段以扩大疗效具有重要临床意义[2]。高压氧是针对神经损伤性疾病的重要治疗方法,它通过提高脑组织中的氧分压和供氧量来改善颅内血液循环,修复病变血管,改善神经功能[3]。本研究将高压氧作为老年脑出血病人的术后辅助治疗手段,并观察其对神经因子及炎症因子的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月至2018年6月于我院就诊的300例脑出血病人作为对象,纳入标准:(1)符合2014年中华医学会神经病学分会制订的《中国脑出血诊治指南》[4]中的相关诊断标准;(2)年龄≥60岁;(3)发病后24 h内成功完成手术;(4)病人均知情同意。排除标准:(1)既往伴有认知功能障碍、肢体活动障碍、精神系统障碍性疾病;(2)术后再出血或术后早期死亡;(3)存在高压氧治疗禁忌证;(4)治疗中途脱落病例;(5)临床资料不完整者。按照随机数字表法将300例病人随机分为观察组(150例)与对照组(150例)。观察组中男104例,女46例;年龄60～79岁,平均(68.68±4.34)岁;基底节区出血85例,丘脑50例,其他15例;出血量10～46 mL,平均(29.18±7.06)mL。对照组中男101例,女49例;年龄60～80岁,平均(68.81±4.49)岁;基底节区出血90例,丘脑50例,其他10例;出血量10～44 mL,平均(30.20±7.81)mL。2组病人的一般资料(性别、年龄、出血部位、出血量)差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 2组病人均采取血肿清除术,根据出血部位、出血量等指标选择手术方式,包括微创血肿清除术、小骨窗血肿清除术、开颅去骨瓣血肿清除术,2组的手术方式差异无统计学意义(P>0.05)。术后给予常规脱水、降颅内压、抗感染处理。观察组在上述治疗的基础上辅助应用高压氧,采用烟台朗格高压氧舱有效公司生产的空气加压舱,压力设置为0.2 MPa,加压、减压各20 min,稳压吸氧80 min,休息10 min,每天1次,10 d为1个疗程,共治疗1个月。

1.3 观察指标 临床疗效评价标准如下[5]:美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分减少91%～100%,临床症状与体征彻底消失,遗留病残程度0级,判定为基本痊愈;NIHSS评分减少46%～90%,临床症状与体征显著改善,遗留病残程度1～3级,判定为显著进步;NIHSS评分减少18%～45%,临床症状与体征有所改善,判定为进步;NIHSS评分减少不足18%,判定为无变化;NIHSS评分增加18%以上或死亡,判定为恶化。总有效=基本痊愈+显著进步+进步。

分别于治疗前、治疗1个月后采集2组病人的空腹静脉血5 mL,以2000 r/min的速度离心,离心10 min后取上层清液以备检测;采用酶联免疫吸附试验检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、s-100β蛋白(s-100β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8),NSE、s-100β试剂盒购自上海恒远生物科技有限公司,TNF-α、IL-8试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司;采用免疫比浊法检测C反应蛋白(CRP),试剂盒购自德国罗氏诊断有限公司。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 观察组总有效率为90.67%,显著高于对照组的80.00%(P<0.05)。见表1。

2.2 2组神经因子水平比较 治疗前,2组s-100β、NSE水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组s-100β、NSE水平均降低,且观察组较对照组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表12组临床疗效比较(n,%,n=150)

注：与对照组比较,*P<0.05

表22组治疗前后神经因子水平比较

注：与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,△P<0.05

2.3 2组炎症因子比较 治疗前,2组TNF-α、CRP、IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组TNF-α、CRP、IL-8水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组的各指标水平较对照组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表32组炎症因子水平比较

注：与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,△P<0.05

3 讨论

3.1 老年脑出血病人术后辅助高压氧治疗的必要性 脑出血是一种严重的急性脑部疾病,老年人是脑出血的高发人群,血肿清除术是治疗脑出血的重要手段,但病人术后恢复未必理想,可能存在活动受限、语言障碍等后遗症,其原因主要在于脑水肿引起的继发性脑缺血缺氧未得到及时纠正,而手术的牵拉操作又可进一步加重脑水肿,造成预后不良[6]。值得注意的是,老年人器官功能逐渐衰退,脑组织对颅内病变的敏感性降低,内环境稳定性减弱,机体抵抗力较差,这均使得老年人病情更为复杂,对术后恢复更为不利[7]。近年来,高压氧越来越受到神经外科专家的重视,它已在脑出血的临床治疗中被广泛应用[8],由于高压氧属于无创治疗手段,对机体不造成创伤性损害,适用于机体功能较为衰弱的老年人群,故本次研究将其作为老年脑出血病人的术后辅助治疗手段。

3.2 高压氧治疗老年脑出血病人的临床效果 老年病人脑实质出血后其供血区域的神经元即刻表现出缺血与缺氧反应,神经元损伤导致神经功能缺损,同时相关神经损伤因子如s-100β、NSE均可因神经受损而被释放入血,在外周血中的含量异常升高[9]。相关研究指出,炎症反应是脑出血的主要病理过程,在脑出血后继发性脑水肿、脑组织缺血缺氧的病变过程中,TNF-α发挥了加剧炎性损伤的作用[10];脑血肿压迫周围组织产生的细胞因子可诱导肝细胞分泌CRP,CRP又可进一步加剧炎性反应[11];IL-8可以激活神经组织早期炎症反应的中性粒细胞,并促进氧自由基的释放,加重脑损伤[12]。本次研究结果显示,观察组的总有效率显著高于对照组;治疗后,观察组的s-100β、NSE、TNF-α、CRP、IL-8水平均明显低于对照组,提示术后辅助高压氧治疗的临床疗效显著,并且能够更明显地降低神经损伤因子及炎症因子水平。分析原因,主要因为高压氧可以提高脑组织的氧分压及氧含量,促进脑组织中的氧弥散,进而减轻脑水肿,降低颅内压;通过促进侧支循环的建立改善血液供给,修复病变血管;抑制损伤部位生成兴奋氨基酸,从而减少神经元的凋亡;抑制炎性应激反应,促进血肿吸收,减轻机体的毒性损伤[13-15]。鉴于高压氧上述作用机制,观察组老年病人的s-100β、NSE、TNF-α、CRP、IL-8水平得以明显降低。

综上所述,老年脑出血病人术后辅助高压氧治疗可有效减轻神经损伤及炎性反应,是一种高效可行的治疗方式。