高加龙, 章超桦，秦小明，郝记明，张 静，苏伟明

（广东海洋大学食品科技学院 // 国家贝类加工技术研发分中心(湛江) // 广东省水产品加工与安全重点实验室 //广东省海洋生物制品工程实验室 // 水产品深加工广东普通高等学校重点实验室，广东 湛江 524088）

随着现代工业的发展，包含重金属在内的各种污染物被源源不断地排入海洋环境，这些重金属，即使浓度小，也可在藻类和底泥中积累，被鱼和贝的体表吸附，产生食物链浓缩，从而造成公害。例如，汞（Hg）污染导致“水俣病”和镉（Cd）污染导致“痛痛病”等。镉是一种剧毒重金属，能够广泛诱导环境中的生物体产生毒性反应，其毒性包括干扰各种代谢过程、膜运输、蛋白质合成、DNA修复以及活性氧（ROS）的产生等[1-3]。活性氧的积累会造成组织生物膜、蛋白质及核酸的损伤。在正常生理学情况下，机体通过抗氧化防御机制防止活性氧的形成，通过清除活性氧修补损伤，限制活性氧产生的有害影响。抗氧化防御主要由过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等酶类抗氧化剂及维生素类抗氧化剂构成[2,4]。目前针对贝类重金属胁迫影响的研究，主要集中在毒理学、抗氧化酶活性、功能基因研究和DNA损伤等[5-6]。在双壳类动物中，环境污染可增强氧化应激，从而干扰天然抗氧化酶系统。研究报道，镉、汞、鳗弧菌和副溶血弧菌可诱导栉孔扇贝（Azumapecten farreri）、文蛤和贻贝等双壳贝类中CAT、SOD的表达[7-9]。此外，热休克蛋白 70（HSP70）是热休克蛋白超家族的重要成员，具有细胞内分子伴侣和细胞外免疫调节功能，是受到热激、重金属、干旱、疾病、寄生虫感染等条件胁迫后产生的诱导蛋白[10]。……