陈海娜 何方田

作者单位：310020 浙江大学医学院附属邵逸夫医院下沙院区心电图室

患者男性，37岁，反复胸闷气促1年。体检：体温 36.4℃；脉搏 90次 /min；呼吸 18次 /min；血压115/80mmHg。常规心电图诊断：（1）窦性心动过缓；（2）一度房室传导阻滞（PR间期426ms）。24h动态心电图诊断：（1）窦性心律，多以心动过缓为主（心率：32～104 次 /min，平均 56 次 /min）；（2）频发二度Ⅱ型～高度窦房传导阻滞；（3）偶见房性期前收缩1次；（4）一度至二度Ⅰ型房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞（PR间期较长）为主；（5）PR间期呈短（0.22s）、长（0.38～0.71s）两组，提示房室结双径路传导；（6）偶见多源性室性期前收缩、加速的室性逸搏共8次；（7）≥2.0s长RR间歇共1 403次，最长达3.6s，存在短暂性全心停搏，由二度Ⅱ型或高度窦房传导阻滞、二度Ⅰ型房室阻滞所致；（8）可见过缓的房室交接区逸搏及其短阵性逸搏心律；（9）提示存在双结病；（10）完全性右束支传导阻滞。现选取动态心电图的MV5部分片段予以分析。

患者19:25 MV5动态心电图记录的片段见图1，显示窦性基本PP间期1.04～1.08s，长PP间期2.2s，为基本PP间期的2倍，表明存在二度Ⅱ型窦房传导阻滞；PR间期呈短长两种，短PR间期0.11s，长PR间期0.45～0.47s，考虑短PR间期即P4波与R4波搏动无关，R4搏动为房室交接区逸搏，其逸搏周期1.88s，频率32次/min。本条心电图诊断为：（1）窦性心动过缓；（2）一度房室传导阻滞；（3）二度Ⅱ型窦房传导阻滞；（4）过缓的房室交接区逸搏。

图1 患者19:25 MV5的动态心电图

患者21:04 MV5动态心电图连续记录片段见图2，显示窦性PP间期1.04～2.3s，长PP间期为部分相邻两个PP（P6P8间期）之和，PR间期呈短长两组，短的PR间期0.22s，长的PR间期由0.48→2个0.50s→0.51s→0.52s逐搏延长，R10搏动之前虽有窦性P波，但其PR间期0.09s，表明两者无关，系房室交接区逸搏，其逸搏周期1.85s，频率：32次/min。本条心电图诊断为：（1）窦性心动过缓伴显著不齐；（2）窦性停搏；（3）提示房室结双径路传导，其中慢径路呈不典型文氏现象；（4）下级起搏点功能低下。

患者23:40 MV5动态心电图记录片段见图3，显示窦性 PP间期 1.72～2.60s，频率：23～35次/min，P1R1间期0.52s，其余P波落在QRS波群或ST段上，R2、R3、R4前未见相关性窦性 P 波，RR 间期1.89～2.0s，频率 30～32 次 /min，QRS 形态正常。本条心电图诊断为：（1）显著窦性心动过缓伴不齐；（2）一度房室传导阻滞，系房室经慢径路传导所致；（3）过缓的房室交接区逸搏心律（34次/min）。

患者00:28 MV5动态心电图记录片段见图4，显示窦性基本PP间期1.20～1.24s，长P2P3间期3.72s，为基本PP间期的3倍，表明存在高度窦房传导阻滞，期间未见各种逸搏出现；PR间期0.64→0.64→0.55→0.62s。本条心电图诊断为：（1）窦性心动过缓伴显著不齐；（2）高度窦房传导阻滞；（3）一度房室传导阻滞，系房室经慢径路传导所致；（4）短暂性全心停搏（3.6s）；（5）下级起搏点功能低下，提示双结病。

患者02:52 MV5动态心电图记录片段见图5，图中显示窦性基本PP间期1.2～1.32s，PR间期由0.68s→0.70s→0.71s→P波顺传受阻，QRS波群脱落，QRS波群脱落后出现2.51s长RR间期，期间未见各种逸搏出现。本条心电图诊断为：（1）窦性心动过缓伴显著不齐；（2）长PR间期型二度Ⅰ型房室传导阻滞，系房室结慢径路顺传呈文氏现象所致；（3）提示下级起搏点功能低下。

图2 患者21:04 MV5的动态心电图

图3 患者23:40 MV5的动态心电图

图4 患者00:28 MV5的动态心电图

图5 患者02:52 MV5的动态心电图

讨论病态窦房结综合征指窦房结的器质性病变或功能性障碍，导致窦性激动形成和（或）传导功能异常引发的各种心律失常、血流动力学障碍和心功能受损的一组症候群，严重者可发生阿-斯综合征或猝死[1]。

双结病是在病态窦房结综合征基础上，同时合并房室交接区起搏功能低下和（或）传导功能异常，表现为窦房结和房室结同时受累[1]。分析本例：（1）患者全天心电图以窦性心动过缓为主，伴显著的窦性心律不齐，反映窦房结电活动的不稳定；（2）频发二度Ⅱ型至高度窦房传导阻滞；（3）缓慢而不规律的房室交接区逸搏，频率＜35次/min；（4）高度窦房传导阻滞时引发短暂的全心停搏（3.6s）；（5）患者存在窦房传导阻滞合并一度房室传导阻滞（最短PR间期0.22s），二度Ⅰ型房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，下级起搏点功能低下引发全心停搏。本例患者在双结病的基础上合并房室结双径路，房室结是文氏现象和房室结双径路的好发部位，前者的电生理机制是基于房室结具有递减传导特性，后者则是由于房室结及其周边组织存在快、慢两条径路[2]。快慢径路形成的原因：房室结内自主神经发生改变或房室结传导纤维受到病理因素（炎症、缺血、纤维化等）及某些药物的影响和发生纤维功能性纵向分离时，房室结传导纤维会出现非同步传导。24h动态心电图中可见PR间期呈短、长两组，全天以长PR间期为主，提示房室结双结路传导，多由慢径路顺传，即双径路间发生连续的隐匿性折返则会出现持续的快径路蝉联现象，激动连续干扰快径路的传导，使得激动均循慢径路顺传，形成蝉联现象[3]。本例PR间期（0.38～0.71s）过度延长是由于房室结慢径路顺传引起，PR间期过度延长：心电图表现PR间期＞350ms，会引起心脏异常的舒张相以及左心室充盈期显著缩短，影响心脏的电和机械活动匹配或房室同步，长时间将导致患者心功能不全[4]。

本例患者单纯从常规心电图上看只能诊断为超长一度房室传导阻滞，通过24h动态心电图，观察到短PR间期，从而提示存在房室结双径路传导。患者在双结病基础上合并超长一度房室传导阻滞引起反复胸闷气促、头晕，严重时出现晕厥的症状，为植入双腔起搏器Ⅰ类指征。