皮建彬，李俊龙，金政，吴伟

de Winter 综合征心电图表现是一种ST 段抬高型心肌梗死的等危症，其特点为胸前导联J点下移，ST 段上斜型压低和高尖对称T 波相延续，多提示危重心血管疾病的发生，如不及时干预可导致严重不良心血管事件。我院收治1例急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者，其心电图典型的ST-T波改变及急诊冠脉造影结果予以佐证，符合de Winter综合征诊断。因及时行冠脉介入治疗开通病变血管，预后良好，现报告如下。

1 病例报告

患者 男，35岁。主因突发胸痛9 h，于2018年11月11日就诊于我院急诊科。患者9 h前无明显诱因出现胸前区疼痛，并向后背部放射，伴胸闷憋气、冷汗，无意识丧失、呼吸困难、恶心呕吐等症状，疼痛持续不能缓解，为求进一步诊疗，来我院就诊。患者既往体健。否认冠心病、高血压、糖尿病、脑血管病、慢性肺病等病史，无家族疾病遗传病史，无吸烟、饮酒史。

入院查体：体温36.7 ℃，心率75 次/min，呼吸21 次/min；血压：左上肢110/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；右上肢115/80 mmHg。神志清，精神差，表情痛苦，口唇无紫绀，颈软，颈静脉无怒张，胸廓对称，两肺呼吸音粗，双肺听诊未闻及明显干湿啰音，心脏相对浊音界正常，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，无心包摩擦音，腹部柔软，无压痛和反跳痛，双下肢无浮肿。神经系统查体未见明显异常。辅助检查：实验室急查示（2018-11-11，15：00）超敏肌钙蛋白I（hs-TnI）0.094 µg/L（正常参考值0～0.034 µg/L，下同）、肌红蛋白（Myo）523.3 µg/L（0～106 µg/L）、肌酸激酶（CK）496 U/L（50～310 U/L）、肌酸激酶MB 同工酶（CK-MB）112 U/L（0～310 U/L）、N 端前脑钠肽（NT-proBNP）280 ng/L（0～300 ng/L），肝肾功能、电解质等未见明显异常。急诊心电图示（图1）：窦性心律；V3～V6、Ⅱ、avF导联ST段上斜型压低0.1～0.4 mV，Ⅲ导联ST 段水平型压低0.1 mV，avR 导联ST 段抬高约0.2 mV，V2～V6 导联T 波高尖。复查心梗二项示（2018-11-11，15：30）：hs-TnI为1.751µg/L、Myo为832.1µg/L。

初步诊断：急性冠脉综合征，非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）Killip I级。

治疗经过：患者心肌受损标志物hs-TnI 进行性升高，危险分层评估属于高危缺血患者，本着早期介入治疗的原则，立即予硫酸氢氯吡格雷片（波立维）300 mg＋阿司匹林肠溶片（拜阿司匹林）300 mg 嚼服处理。急至导管室行急诊冠状动脉造影检查：左主干（LM）未见狭窄，左前降支（LAD）近段完全闭塞，回旋支（LCX）管腔未见狭窄，血流通畅，右冠状动脉（RCA）全程散在斑块，中远段局限性狭窄20%～30%，管腔血流通畅（图2a）。结合造影结果，考虑LAD 为罪犯血管，急诊行前降支经皮冠状动脉介入术（PCI），术中LAD 置入1 枚支架（图2b）。术后患者胸痛缓解，该心电图特点消失。继续给予拜阿司匹林（100 mg，每日1 次）+波立维（75 mg，每日1次）双联抗血小板聚集，琥珀酸美托洛尔（倍他乐克，23.75 mg，每日1次）+培哚普利叔丁胺片（雅施达，4 mg，每日1次）控制心率、改善心室重构；阿托伐他汀钙片（立普妥，20 mg，每晚1次）稳定斑块，泮托拉唑肠溶片（潘妥洛克，40 mg，每日1 次）护胃等治疗。经急诊PCI 术及药物治疗后患者症状明显缓解，术后1周病情好转出院。出院后患者规范服用上述药物，每半个月门诊随访1次，3个月来未诉明显不适。

Fig.1 Electrocardiogram of the patient in emergency图1 急诊心电图

Fig.2 Emergency coronary angiography(a)and coronary angiography after stent implantation(b)图2 急诊冠脉造影（a）及支架植入后冠脉造影（b）

2 讨论

De Winter 等［1］通过回顾性分析1 500 余例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征患者心电图，于2008年首次报道了de-Winter 综合征，这是一种具有非ST段抬高，但与LAD 近段病变相关的心肌梗死心电图表现的疾病。该综合征心电图特征为［2］：（1）胸前导联V1～V6 导联J 点下移，ST 段呈上斜型压低≥0.1 mV，并与直立高尖对称的T波相延续。（2）aVR 导联ST 段抬高0.2～2.0 mV。（3）QRS 波时限正常或轻度延长。（4）对于某些患者，胸前导联的R波递增不良。（5）罪犯血管均在LAD 近段，且这种心电图改变可维持至冠脉介入治疗后。目前，这种心电图改变的确切机制尚不明确。Gorgels等［3］认为心内膜下心肌缺血导致动作电位异常是引发这种心电图改变的机制。另外动物模型研究认为，ST段不抬高可能与细胞膜上ATP 敏感性钾通道激活的缺失有关［4］。Monterocabezas 团队研究认为［5-6］：T 波高尖及ST 段上斜型压低是心内膜下复极的延迟伴随跨膜动作电位形成的图形。跨膜动作电位额外微小的改变施加在心外膜上即可导致J 点压低及高尖T 波。另外，QRS波时限增宽与心肌细胞在除极过程中通过受损的心肌组织发生传导延迟有关［7］。

本例患者为青年男性，以胸痛持续不缓解就诊，入院心电图广泛导联J点下移，ST段上斜型压低，伴有T 波高尖，hsTnI 进行性升高，根据2012年心肌梗死第三次全球统一定义［8］诊断标准，初步诊断为ACS、NSTEMI，按照急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南［9］，临床上对于急性心肌梗死的处理，主要是根据ST 段抬高幅度以及是否新发左束支传导阻滞来确定。NSTEMI的PCI治疗需进行危险分层，其中极高危患者建议行紧急冠状动脉造影（＜2 h）；高危患者建议早期介入治疗（＜24 h）；中危患者建议72 h内完成介入治疗；而低危患者需进一步寻找缺血证据，再决定是否采用介入策略。根据入院时相关检查进行危险分层，该患者心肌受损标志物hs-TnI 呈动态改变，分层属于高危缺血患者，本着早期介入治疗的原则，急行冠脉造影，造影提示LAD近段完全闭塞，与NSTEMI 的血管病变特点不相符，术中罪犯血管处置入1枚支架，术后复查心电图，上述特征表现消失，符合典型的de Winter综合征特点。

目前，在临床上对心电图ST 段抬高极为重视，其次是ST 段水平型或者下斜型压低，而对ST 段上斜型压低关注不够，因而容易延误心肌再灌注时间。本例诊疗过程提示，临床需要重视急性冠脉综合征患者心电图的不典型表现，增强对de Winter 综合征特殊心电图表现的识别能力。该例患者虽然根据入院时相关检查未耽误再灌注时间，但对于中低危患者，无疑会导致再灌注时间明显延迟，易发生严重不良心血管事件。因此，胸痛患者若出现J点下移，ST段上斜型压低和高尖对称T 波相延续，多提示左前降支近端急性闭塞，应及时开通冠脉介入治疗绿色通道，以降低病死率，改善远期预后。