程斌

(湖北省黄冈市蕲春县刘河镇大公卫生院，黄冈，438000)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征指不同病因造成的晚上睡眠中频繁发生上呼吸道完全或不完全的阻塞引起的睡眠呼吸系统疾病[1]。阻塞性呼吸睡眠暂停综合征对靶器官危害的密切关系日益成为研究的重点，相关研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征除了影响低氧血症、高碳酸血症、儿茶酚胺、RASS系统、微循环外，还会造成心脏的损伤[2]。有学者[3]对75例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床资料分析比较，结果显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏功能受到不同程度的损害。超声作为一种无创性检查手段可以较好的观察心脏形态及评价心脏功能，本研究选取我院收治的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者90例，分析其心脏功能及受损情况。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年2月至2016年1月湖北省黄冈市蕲春县刘河镇大公卫生院收治的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者90例和健康人群100例，分为观察组(n=90)和对照组(n=100)。观察组中男34例，女56例，平均年龄(57.26±8.63)岁。对照组中男40例，女60例，平均年龄(58.41±9.02岁)。2组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 纳入标准 1)无心脏瓣膜病、心肌病等其他影响心脏功能的疾病者；2)无中枢型及混合型睡眠呼吸系统疾病者。

1.3 排除标准 1)有口鼻部疾病和慢性阻塞性肺病、肺心病者；2)心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、先心病者。

1.4 检验和检测方法 生化指标(血糖、血脂)采用迈瑞Mindray全自动生化分析仪和BS-180全自动生化分析仪进行检测；心脏检测(左室射血分数、室间隔厚度IVST、左心室后壁厚度LVPWT)采取飞利浦E33彩色超声仪进行测定，指标含有左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室后壁厚度、二尖瓣血流频谱E峰最大流速/二尖瓣血流频谱A峰最大流速(E/A)比。

1.5 观察指标 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的生化指标包括三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖等；心脏超声指标包括左室射血分数、室间隔厚度IVST、左心室后壁厚度LVPWT。

2 结果

2.1 2组一般资料比较 观察组和对照组一般资料(身高、吸烟史、高血压史、肾功能不全史、糖尿病史)分别为(1.72±0.52 m、45%、28%、19%、27%)和(1.71±0.43 m、51%、31%、16%、28%)，2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 2组生化指标比较 2组研究对象生化指标(三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)比较，差异无统计学意义(P>0.05)，观察组空腹血糖明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3 2组心脏超声指标比较 观察组患者心脏超声指标(室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径)明显高于对照组，左室射血分数及E/A明显低于对照组，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

近年来，研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征除了对呼吸系统造成影响外，还对心脏靶器官造成不可逆的损害[4]。本次研究选取我院阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者，同时以健康人群作为对照，首先对2组基线数据进行比较，结果发现2组研究对象一般资料(身高、吸烟史、高血压史、肾功能不全史、糖尿病史)比较，差异无统计学意义(P>0.05)，观察组BMI指标明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；2组研究对象生化指标(三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)比较，差异无统计学意义(P>0.05)，观察组对象空腹血糖明显高于对照组(P<0.05)。可以看出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的BMI及空腹血糖等指标与健康人群存在差异[5]。这主要与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征造成夜间间歇性的低氧血症、相关神经体液的改变，造成血糖升高有关，同时交感神经系统活性增强也是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病的机制，交感神经系统活性增加会激活RAAS促进肾小管对水、钠的重吸收作用，促进体质量增加[6]。

表1 2组研究对象生化指标比较

表2 2组患者心脏超声指标比较

2组研究对象的心脏指标比较，结果显示观察组患者心脏超声相关指标(室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径)明显高于对照组，左室射血分数及E/A明显低于对照组，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室射血分数为反应心脏收缩和舒张功能的常用指标之一，左心室肥厚反应心肌重量增加和心肌重构，是不良心脑血管事件发生的危险因素。有研究指出上述指标出现异常后，提示心血管疾病到损害阶段[7]。我们考虑可能阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征为左心室收缩、舒张功能下降的独立危险因素。发生机制与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所致的缺氧性损害、交感神经张力增高、睡眠剥夺、炎性反应因子水平增高等因素有关[8]。上述指标出现变化的原因与以下原因有关：交感神经活性增加，儿茶酚胺、醛固酮生成过多，经相应的反应，促进心肌纤维化；舒张血管因子降低，使外周血管阻力增加，进一步增加心脏负荷。有学者[9]指出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可导致心肌氧气供需的失去平衡，造成心功能不全的发生。同时阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会刺激颈动脉体，导致儿茶酚胺大量释放，增加后负荷。

综上所述，与健康人群相比，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏功能受到一定程度的损害，同时随着冠状动脉病变程度的加重，造成心脏功能病变加重。