（新疆医科大学基础医学院病理教研室，新疆 乌鲁木齐 830011）

1 案 例

1.1 简要案情

许某，男，49岁，某年12月24日因感冒到当地医院就诊，诊断为呼吸道感染收入院，并进行输液治疗（头孢曲松钠、氨茶碱、氨溴索等）。下午16：00行胸部X线检查，20：00许再次输液治疗时症状加重，出现呼吸困难，23：00全身皮肤及面部发绀，意识丧失，双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，大动脉搏动消失，血压测不出，经抢救无效死亡。临床诊断：肺栓塞，心搏骤停。

1.2 尸体检验

死后1d进行尸体检验。

尸表检查：尸长179cm，发育正常，营养中等，尸斑呈暗红色，分布于项背部未受压处，指压退色，尸僵形成于全身各大关节。全身浅表淋巴结未触及。头面部及胸部发绀较重。角膜混浊，睑结膜充血，口唇发绀，口腔见暗红色泡沫样液体溢出，鼻腔及双侧外耳道未见异常分泌物。双手指甲床发绀，会阴部未见异常。体表未见明显损伤痕迹。

尸体解剖：心脏质量400 g，心外膜光滑，距主动脉瓣上约2 cm处升主动脉内膜见一长8 cm横行破口，主动脉中膜与外膜分离，形成动脉夹层伴出血。在近心侧，动脉夹层压迫左冠状动脉开口及主干，压迫范围为1.5cm。夹层内膜破口处形成4.0cm×3.2cm血凝块。冠状动脉未见粥样硬化斑块及血栓。左侧肺组织与胸壁粘连，左侧肺组织表面肺膜增厚呈灰白色改变，双肺切面呈淤血状。脑表面血管扩张、充血，大脑、小脑及脑干未见挫伤、出血等改变。喉头轻度水肿。甲状腺、甲状软骨、舌骨未见异常。肝、脾、肾切面呈淤血状。

组织病理学检验：镜下见主动脉内膜增厚，玻璃样变性，增厚的内膜下见胆固醇结晶、泡沫细胞、坏死物及钙化灶，中膜萎缩变薄、弹力纤维断裂，破口处中膜的弹力膜及平滑肌变性，结构层次紊乱，大量红细胞形成血肿。冠状动脉未见粥样硬化斑块及血栓，但冠状动脉左主干管腔被完全压迫闭塞，管壁周围见大量红细胞。左心室前壁心肌细胞坏死，心肌细胞核消失，有大量中性粒细胞浸润，部分心肌细胞空泡样变性，心肌间质血管扩张、充血，部分区域可见灶片状陈旧性瘢痕。肺泡壁毛细血管高度扩张、淤血，部分肺泡腔内见淡粉色水肿液，呈肺水肿改变；部分肺泡腔内见红细胞、心衰细胞，间质血管扩张、淤血；细支气管周围可见灶状炎症细胞浸润，以单核细胞、淋巴细胞为主。脑实质未见挫伤、出血改变，脑水肿，蛛网膜下腔血管扩张、淤血。

实验室检查：死者心血中总IgE含量为32.85IU/mL。

1.3 鉴定意见

许某系升主动脉夹层破裂，血肿形成压迫冠状动脉左主干致急性心肌缺血、梗死致心力衰竭而急性死亡。

2 讨 论

主动脉夹层是心血管系统引起猝死的一种常见病，一般认为是血液冲破内膜进入中膜，使中膜分层在中层内形成血肿，血肿在血流压力作用下沿着主动脉壁不断延伸，并向外隆起，往往导致主动脉破裂，血液破入心包引起心包填塞而死亡[1]。部分主动脉夹层破裂可引起大量胸腔或腹腔积血，终因失血性休克死亡[2]。就本例而言，许某的主动脉夹层有两个明显的特点：（1）动脉夹层形成于中膜与外膜之间，外膜完整，未发生破裂，但其位于升主动脉近主动脉瓣处；（2）形成的动脉夹层压迫了左冠状动脉开口及主干。本例死者的死亡原因并非主动脉夹层破裂导致心脏压塞而死亡，而是升主动脉夹层破裂，血肿形成压迫冠状动脉左主干致急性心肌缺血、梗死致心力衰竭而急性死亡。

临床数据[3]显示，近年来主动脉夹层发病率不断升高，1990年全球主动脉夹层病死率为2.49/10万，2010年为2.78/10万，男性发病率高于女性，2010年发病男女性比例为3.40∶2.15，澳大利亚是全球该病病死率最高的地区，2010年为8.38/10万。因其死亡过程常缺乏明显的临床症状或体征而易引发医患纠纷，因此常需要通过法医学尸体解剖明确死亡原因，解决争议。本例亦属于缺乏明显的临床症状，许某以“感冒、呼吸道感染”就诊，且在输液过程中突发呼吸困难，故认为死亡与输液反应有关。

本例尸体解剖和组织病理学检验未检见喉头水肿、组织嗜酸性粒细胞浸润等过敏反应的典型病理改变，死者心血中总IgE含量为32.85 IU/mL（正常值为＜100IU/mL[4]），可排除输液引起的药物过敏性休克所致死亡。主动脉夹层内破口见血凝块形成，冠状动脉左主干闭塞，客观上证实了死者是升主动脉夹层破裂，血肿形成压迫左冠状动脉开口及主干，终因急性心肌缺血、梗死致心力衰竭而急性死亡。