王晓凤，杜国强，张 媛，王 鸾，徐 璨，赵 正，赵 敏※

(1.中国医科大学附属盛京医院急诊科，沈阳 110004； 2.青岛市市立医院耳鼻喉科，山东 青岛 266000)

急性肾损伤是以肾小球滤过率突然下降为主要特征的疾病，可由肾脏缺血、肾毒性药物、脓毒血症及泌尿系梗阻等多种病因造成，临床表现为血清肌酐浓度增加以及少尿[1]，治疗措施主要包括针对病因进行的对症支持治疗，如保护肾脏功能、预防和处理并发症等。急性肾损伤以及其并发症无法单独使用药物控制时应及时使用肾脏替代疗法。然而，即便经过精心治疗，国外研究表明危重症患者的急性肾损伤的发病率为50.1%[2]、死亡率为41.8%[2](最终纳入401例患者),另一项国内研究表明急性肾损伤的发生率为54.7%[3](最终纳入3 687例患者)，且90 d死亡率随着急性肾损伤的严重程度的加重而增加(急性肾损伤1、2和3期的死亡率分别为16.7%、27.5%和48.3%)，部分存活患者脱离透析后有可能会进展为终末期肾病。研究发现，线粒体损伤是急性肾损伤最重要的病理生理学表现之一，而沉默信息调节因子(silent information regulator，SIRT)3参与线粒体蛋白稳态的调节，在线粒体生成、分裂、融合及自噬中发挥重要作用[4]。SIRTs是DNA编码的Ⅲ型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性蛋白，属于组蛋白脱乙酰基酶类[4]，可以通过乙酰化水平来调节蛋白的活性[5]。SIRTs由大约270个氨基酸残基构成，具有两个不一样的结构域，结构域之间存在一个裂缝，含有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的结合位点，结合烟酰胺腺嘌呤二核苷酸后发生催化反应。……