杨继伟

（辽宁省绥中县农业事务服务中心，辽宁 绥中 125200）

梭菌破伤风毒血症（锁口风）是由坏死组织中破伤风梭菌产生的一种特殊神经毒素所致。几乎所有的哺乳动物都易感，但与其他家养和实验哺乳动物相比，犬和猫的抵抗力较高。禽类的抵抗力很强，鸽子和鸡的致死量是马的1万～30万倍（按体重计算）。除人以外，在所有动物中马最为敏感。破伤风在全球范围内均有分布。一般来说，在各大洲的温带地区，土壤中破伤风杆菌的出现概率较高，人和马发生破伤风的发病率也较高。

1 病原与病机

破伤风梭菌为厌氧菌，菌体顶端有球形芽孢，存在于土壤和肠道内。大多数病例中，多是经由伤口感染进入组织，特别是深部穿刺创，这些部位可以形成厌氧环境。羔羊常在去势或断尾后发生破伤风，但有时也可引起其他动物发病。有时由于伤口较小或已经愈合，因此很难发现入侵部位。

破伤风梭菌芽孢不能在正常组织中生长，即使在仍然保持正常的循环血液氧化还原电位的伤口组织中也无法生长（破伤风芽孢必须在氧化还原电位＜10 mV 时才能生长，正常组织的氧化还原电位为+120 mV）。只有在少量土壤或异物造成组织坏死时，才能出现适宜芽孢繁殖的条件。菌体自溶后可释放出强烈的神经毒素。这种神经毒素是一种锌结合蛋白酶，可以裂解小突触泡蛋白，一种囊泡相关膜蛋白。通常，毒素经由所在部位的运动神经吸收，沿着神经纤维传到脊髓，并引起上行性破伤风。毒素可抑制突触前神经末梢释放抑制性神经递质，从而导致随意肌发生痉挛性、强直性收缩。如果感染部位释放的毒素量超出了周围神经的吸收能力，多余的毒素就会经淋巴吸收后带入血液，转运到中枢神经系统，从而造成下行性破伤风。即使轻轻刺激发病动物，也能引发特征性的肌肉痉挛。有时严重的痉挛可引起骨折。喉、膈肌和肋肌发生痉挛可导致呼吸衰竭。累及到自主神经系统后会产生心律不齐、心动过速和高血压。

2 临床症状

潜伏期从1 周到数周不等，但一般平均为10～14 d。最先出现的症状是局部僵硬，常出现在咬肌、颈部肌肉、后肢和伤口感染部位，1 d后可出现全身明显僵硬，局部强直性痉挛和感觉过敏反应十分明显。由于犬和猫对破伤风毒素的抵抗力较强，因此潜伏期较长，常会出现局部僵硬，但也出现全身性破伤风。发病动物对刺激的反射兴奋性增强，突然移动或噪声都很容易引起兴奋，出现更加强烈的全身性肌肉痉挛。头部肌肉痉挛可造成采食和咀嚼困难，故俗称“锁口风”。马属动物，两耳竖立，尾巴僵硬、伸直，鼻孔开张，瞬膜脱垂，难以行走、转身和回退，颈部和背部肌肉痉挛可造成头颈直伸，而腿部肌肉僵硬形如木马。常见有大汗淋漓，全身肌肉痉挛可干扰循环和呼吸，导致心搏亢进、气喘和黏膜充血。受到惊吓时，绵羊、山羊和猪常跌倒在地，表现为角弓反张。发病动物的意识不会受到影响。犬和猫发生局部性破伤风时，在有伤口的肢体上可表现有僵硬和强直。僵硬症状可发展到对侧肢体，且前肢的症状可能较重。犬和猫发生全身性破伤风的症状与马的症状相似，但常表现有明显的口半张开、嘴唇收缩。发病最常见的可能是大型青年犬。体温通常会略微高于正常，但致死性病例的后期体温可达到42～43 ℃。病情温和时，脉搏和体温接近正常值。平均死亡率为约80%。康复动物的康复期为2～6 周，但康复后一般不产生保护性免疫力。

3 诊断要点

临床症状和近期创伤史常足以对破伤风作出临床诊断。从发病动物血清中检测到破伤风毒素，也可能作出确诊。对有明显创口的病例，可尝试对涂片革兰氏染色后进行细菌检验，以及进行厌氧培养。

4 治疗与控制

在发病早期，采用箭毒样药物、安定剂或巴比妥类镇静剂，同时联合应用破伤风抗毒素30 万U，静脉注射，2次·d-1，可有效治疗马的破伤风。将破伤风抗毒素5万U通过小脑延髓池，直接注射到马的蛛网膜下腔内，可获得很好疗效。这些治疗措施应辅以引流、创口清理以及配合使用青霉素或广谱抗生素。在发生肌肉痉挛的急性期，良好的护理极为重要。应将病马放置在安静、弱光环境的单圈中饲养，提供高度适宜的饮水和喂料设施，使病马无需低头即可采食饮水。对站立困难或无法站立的病马，可以使用束腰带。

治疗马的这些方法同样也可用于治疗犬和猫，但是由于马用抗毒素可能会引起过敏反应，因此在静脉注射时一定要留意。只有在进行过敏反应皮试后，才能给破伤风病犬注射抗毒素。另外，所有病犬都需要静脉注射青霉素，有些还需要口服甲硝唑。联合应用氯丙嗪和苯巴比妥或地西泮，可以降低感觉过敏反应和抽搐。

可使用破伤风类毒素进行主动免疫。如果在免疫后出现危险的创伤，应再次注射破伤风类毒素，以增加循环抗体。如果发病动物之前未进行过免疫接种，使用1 500～3 000 U或更大剂量的破伤风抗毒素进行治疗，可提供高达2 周的被动保护力。在注射抗毒素时应同时使用类毒素，30 d 后重复注射。虽然没有科学依据，但是建议对动物进行强化免疫1次·年-1；人强化免疫1次·10年-1。