王 丹

（伊春市友好区农业农村局动物疫病预防控制中心，黑龙江 伊春 153031）

1 病原分析

溶血曼氏杆菌血清Ⅰ型是从牛呼吸道疾病的肺中最常分离到的病原。虽然多杀性巴氏杆菌不常分离培养，但其是引起细菌性肺炎的一种重要病原。睡眠嗜组织菌也被公认为是牛呼吸道疾病的一种重要病原。这些细菌是牛鼻咽中的正常栖居细菌。当发生慢性肺炎并出现脓肿病变时，常能从病灶中分离到化脓性隐秘杆菌。正常情况下，溶血曼氏杆菌定居于狭窄的上呼吸道，特别是扁桃体隐窝，因而很难从健康牛中分离出来。在应激或病毒感染后，上呼吸道的溶血曼氏杆菌迅速繁殖并在肺脏定植，这时可分离培养到病原菌。这可能与环境中的应激因素，或病毒感染造成的宿主防御机制的抑制有关。溶血曼氏杆菌在肺组织繁殖的对数期会产生一些毒力因子，比如一种被称作白细胞毒素的外毒素。在这些毒力因子和宿主防御机能的相互作用下会导致组织损伤，包括特征性的坏死、血栓形成及各种渗出物，并加速肺炎的发展。对于多杀性巴氏杆菌引起肺炎的机制研究还相对较少。在发生一些如地方性犊牛肺炎或育肥牛肺部损伤的疾病时，病牛呼吸系统防御能力逐渐下降，多杀性巴氏杆菌就可能趁机在肺部繁殖，引起化脓性支气管肺炎。在上呼吸道的防御系统受损后，睡眠嗜组织菌能入侵肺并引发肺炎。该细菌能从肺到脑、心肌、滑膜、胸膜和心包表面进行全身性的传播，这些器官的受损常导致育肥末期（入舍40～60 d后）牛的死亡。

2 临床症状

病毒性呼吸道疾病临床症状的出现常常先于细菌性肺炎。细菌性肺炎发生后，临床症状逐渐加剧，主要表现为精神沉郁和毒血症。一系列临床症状出现，包括精神沉郁、体温升高（40～41 ℃），而机体其他系统未见异常等都与BRD 早期病例相似。本病常出现浆液到黏液脓性鼻液、湿咳、呼吸浅表急促症状。肺区听诊支气管呼吸音增强，出现捻发音、喘鸣音。一些严重病例会发展成胸膜炎，以呼吸不规则，呼气时有啰音为特征。发展成为慢性肺炎后，动物出现明显的发育不良症状，这些通常都与肺脓肿的形成有关。

3 病理变化

溶血曼氏杆菌感染可导致严重的急性、出血性、坏死性、纤维素性肺炎。这种肺炎会出现支气管肺炎型病变。严重时，前腹侧实变肺脏呈深红、棕灰色，小叶间隔凝胶状增厚，并发纤维蛋白性胸膜炎，出现广泛血栓和肺坏死灶，局部发生支气管炎及细支气管炎。多杀巴氏杆菌能引起少量纤维素性及纤维素脓性支气管肺炎。与溶血曼氏杆菌相比，多杀巴氏杆菌仅有少量纤维素渗出，轻度血栓形成，局限性肺坏死，化脓性支气管炎和细支气管炎。肺脏睡眠嗜组织菌感染会出现化脓性支气管肺炎，随后出现败血症及多器官感染。睡眠嗜组织菌还与肥育场犊牛的广泛性纤维素性胸膜炎有关。肺炎转为慢性后会出现肺脓肿，一般发病后约3周出现脓肿，直到4周才形成包膜。从脓肿穿刺物中常可分离培养出化脓隐秘杆菌。

4 诊断要点

通常情况下，诊断不采用血清学实验和直接的细菌检测，而是主要依赖于尸体剖检变化和细菌培养。因为这些相关细菌是上呼吸道常在菌，采用气管拭子法收集濒死期动物的下呼吸道分泌物，经气管冲洗或支气管肺泡灌洗，可提高细菌培养的特异性。用于细菌培养的肺组织可于尸体剖检时采集。如有可能，还应采集未经抗生素治疗的病牛的样品，用于细菌的药敏实验。

5 治疗方案

专业技术人员的早期确诊与抗生素的应用，对该病的治疗十分重要。需要建立一套完善的治疗方案，以确保生产者采取标准化诊断及治疗方法。一些长效抗菌药如妥拉霉素、替米考星、氟苯尼考和恩诺沙星等对治疗BRD 有效，常作为育肥场治疗该病的首选药或次选药。这种治疗方式避免了饲养者为了防止疾病传播而进行的隔离饲养，病牛可以直接在正常圈舍内接受治疗。有研究表明，NSAID可作为控制BRD 病牛发热的辅助药物，但尚缺乏其治疗后的复发率和死亡率方面的数据。倘若没有及时治疗，而且已出现了肺脓肿，则用抗菌药也很难治愈，可以考虑将病牛淘汰。

6 防控措施

溶血曼氏杆菌和多杀性巴氏杆菌菌苗的价值尚存在疑问，甚至一些文献指出，这些菌苗可能还会加重病情。但随着弱毒疫苗和亚单位疫苗（白细胞毒素）等新型疫苗的问世，使疾病的防治希望大增，在该病高发的育肥场，新引进犊牛入场时进行一次免疫接种，即可使该病的发病率降低25%；但是，并不是所有高危的育肥场都有同样的试验结果。理想情况下，犊牛的免疫接种应在进入育肥场前3 周进行，到育肥场后还可再进行重复免疫。给妊娠母牛进行免疫接种，能使犊牛获得被动免疫力。睡眠嗜组织菌菌苗已研制成功，有证据表明，犊牛进入育肥场后，仅免疫1次该菌苗即可有效控制BRD。